【摘 要】目的：探讨miRNA-155通过AT1R/VEGFR2信号通路调控大鼠脑梗死后血管生成的作用及机制。方法：选择雌性SD大鼠采用大脑中动脉线栓闭塞的方法建立大鼠脑缺血实验动物模型。将大鼠分为四组，分别为假手术组、脑缺血组、脑缺血/ miRNA-155模拟物组、脑缺血/miRNA-155 抑制物组。RT-PCR检测各组大鼠脑梗死后miRNA-155表达量;Zea-Longa 5 分制评分法对各组大鼠进行神经功能评分;采用2，3，5 -三苯基四唑氯铵染色法评价各组大鼠脑梗死体积;免疫组织化学染色法检测各组大鼠缺血脑皮质区CD31蛋白的表达量;Western blotting 检测各组大鼠缺血脑皮质区VEGFR2和AT1R的表达。结果：脑梗死后脑缺血组织中miRNA-155表达增加。假手术组大鼠无神经功能损害症状，而脑缺血组大鼠有明显的神经功能损害。经miRNA-155抑制剂治疗后，脑缺血大鼠神经功能得到改善，脑梗死面积减少。但经miRNA-155模拟治疗后，神经功能进一步恶化 ......