2.4 不良反应

    治疗組有3例服比索洛尔量至5mg/次时出现严重窦性心动过缓，心率在46-49次/分。经减量至2.5mg/次，心率恢复到63次/分。

    3 讨论

    3.1 β—受体阻滞剂治疗CHF的机理

    医学上，众所周知，心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，而不能维持足够的心排出量，满足组织代谢需求的一种病理生理状态。而慢性心力衰竭是这种病理生理状态持续存在，可以稳定、恶化或失代偿。研究发现，这种病理生理状态主要见于心肌变性、坏死、纤维化和胚胎基因的再表达即心肌重塑以及神经分泌系统的激活。其中之一交感肾上腺素能系统激活使β1—受体数目显著减少，β1—受体mRNA水平下降，且下降程度和心力衰竭的严重程度呈正相关。人体心肌细胞有三种肾上腺能受体，β1、β2和a1，衰竭的心脏β1受体选择性下调、β2受体不下调、a1受体上调。使用β—受体阻滞剂抑制交感神经兴奋，防止循环中儿茶酚胺不致过度升高，从而使心肌β1受体密度及反应性增加，恢复对心脏和循环的正常反射，改善心肌收缩力。从这一原理中可以看出慢性肾上腺上腺能系统的激活介导心肌重塑，而β1受体信号转导的致病性明显大于β2和a1受体。这就是应用β—受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的根本基础[2] ......