纳洛酮能降低脑组织缺血再灌注损伤后的过氧化物等自由基的产生。另外，应用纳洛酮后，缺血再灌注损伤后脑组织内Mn-SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性也明显降低，而这些酶在缺血再灌注损伤后通常是异常升高的。一般认为，当缺血再灌注损伤后氧自由基的改变激发了周围组织细胞的代偿性反应机制，即抗氧化酶活性相应增加，从而达到两者在体内的平衡；抗氧化酶活性下降可以显示受损组织内代谢性自由基产物减少。纳洛酮减少体内自由基水平，是因为纳洛酮能有效改善缺血再灌注损伤后内源性抗氧化酶对过度升高的自由基清除抑或是纳洛酮本身能减少自由基的产生，或者是纳洛酮恢复受损组织的代谢反应的结果，仍无明确定论^[7]。

    纳洛酮对动物局灶脑缺血模型有神经保护作用，纳洛酮也可增加脑血流量，减少脑缺血时间，增加脑缺血动物的存活率。目前研究结果证实：①纳洛酮显著减少梗死面积的作用是与其恢复脑缺血再灌注后线粒体活性有关，纳洛酮对由缺血再灌注介导的内源性抗氧化酶活性改变的影响，对过度产生的自由基是防御或代偿的反应；②纳洛酮能够降低缺血再灌注损伤早期细胞外丙酮酸水平，增加乳酸/丙酮酸比值，从而改善和保护生物能量代谢，据此导致减少自由基从线粒体电子传递链外漏；③纳洛酮最主要的作用可能是减少自由基的产生^[7]。

    1.4 抑制小胶质细胞的活化及炎症介质的产生：中枢神经系统的炎症反应与神经退行性病变的发生密切相关 ......