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    综上，NAFLD与T2DM具有共同发病机制而常合并出现、相互促进。肝脏脂肪蓄积和线粒体功能障碍是疾病发生发展的重要环节。肝细胞脂质自噬调节肝脂代谢、线粒体自噬维持线粒体质量，可减轻肝脂肪变、改善肝IR、保护肝细胞，延缓肝病进展。自噬被认为是一把双刃剑，适当的自噬是细胞保护机制，过度或衰竭的自噬诱导细胞损伤、死亡。在T2DM合并NAFLD发展的不同阶段，自噬活性动态变化，呈现不同效应。明确自噬途径与疾病的动态调控机制，关乎疾病靶向治疗的可能性，有望为疾病的药物研发开辟新领域。

    [参考文献]

    [1] Musso G，Gambino R，Cassader M，et al. Meta analysis：natural history of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity [J]. Ann Med ......