【关键词】 糖尿病肾病；发病机制

    糖尿病肾病(DN)是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为基本病理特征的病变，发生机制复杂，目前未完全阐明，包括肾小球血液动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用导致DN的发生。现结合国内外资料，就近年来对糖尿病肾病(DN)的发病机制研究综述如下。

    1 糖尿病肾病发病炎症机制研究进展

    近年来临床与实验研究表明即使严格控制血糖、应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system，RAS)仅对部分DN有一定的延缓作用，晚近研究揭示DN的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上，炎性反应机制是其持续发展的关键因素。肾脏固有细胞在病理状态下可以产生TNF-α、IL-1、IL-6、NO等多种炎性反应因子，这些因子又通过自分泌和旁分泌的方式使炎性反应效应不断扩大，引起炎症级联反应。最近Katherine^[1]提出把糖尿病肾病看作一种由代谢紊乱引起的炎性反应性疾病。

    1.1 高血糖与糖尿病肾病炎性反应的关系 高血糖是糖尿病基本的临床表现，也是参与糖尿病肾病发病的主要代谢紊乱。体外试验证实，糖刺激人系膜细胞单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的表达^[2]。提示：体内血糖环境下，肾小球系膜细胞表达MCP-1增加，引起巨噬细胞的积聚和活化 ......