从细胞水平来看，胰岛素通过激活胰岛素受体的酪氨酸激酶活性从脂肪细胞中摄取葡萄糖。这种胰岛素受体活化能引起葡萄糖转运载体-4(GLUT4)转移到质膜上摄取葡萄糖[18]。Nakata等[19]使用高剂量阿托伐他汀处理小鼠，发现阿托伐他汀能减弱GLUT4表达，抑制脂肪细胞成熟及促进葡萄糖耐受不良。

    Bergdahl等[20]发现：洛伐他汀可抑制大鼠基底动脉L- type钙离子内流，而钙离子和ATP是人体胰岛素分泌的重要调节物质，因此，理论上胰岛β细胞内钙离子浓度的下降会抑制胰岛β细胞合成、分泌胰岛素。目前，已在体外实验证实该推论，常宝成[21]研究发现，高浓度(100 μmol/L)脂溶性 HMG-CoA 还原酶抑制剂可通过直接抑制钙通道(VDCC)活性和抑制胰岛β细胞内ATP的生成而抑制胰岛β细胞的L-type钙离子内流，进而抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌；与此同时还可以通过抑制胰岛素调控转录的启动子的活性从而抑制胰岛素的合成 ......