3讨论

    临床上，再灌注是急性冠状动脉综合征尤其是急性心肌梗死的确定性治疗方法，然而，以显著的炎症反应为特征的I/R损伤可能导致心脏功能恢复时间延迟。在本研究中，我们发现用n-3和n-6多不饱和脂肪酸处理通过其对大鼠心肌I/R模型中相关炎症因子和TLR4/NF-κB途径的作用而显著减弱缺血再灌注损伤。心肌缺血/再灌注损伤模型中用n-3和n-6多不饱和脂肪酸处理后，心肌酶释放减少，包括肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH);心肌梗死面积和形态学显著改善。

    在本研究中最重要的发现是n-3和n-6多不饱和脂肪酸处理后，可以降低I/R模型中TLR4 mRNA和蛋白表达，而在缺血再灌注大鼠心脏中是上调的。研究发现，TLR4信号途径参与细菌性脓毒症心功能障碍，并证明TLR4在心肌I/R损伤中的作用[21-22]。而在无菌条件下，从受损细胞或组织碎片释放的非感染性内源性配体似乎通过诱导TLR4信号传导引发炎症反应[23] ......