3.2 发病机制

    目前非酮症高血糖性偏侧舞蹈症发病机理尚不明确，存在以下几种学说。

    3.2.1 微血管学说 因起病急、CT病灶为高密度影及病理学检查发现病灶处含铁血黄素的沉积，提示病灶局部有渗血。后期Ohara等人[8]尸检发现病灶区存在选择性的神经元脱失和胶质细胞、星形细胞增生，其中增生的肥胖型星形胶质细胞内锰的聚集可解释T1高信号[9]。且本病CT的高密度影没有常规脑出血的占位效应及水肿，核磁各相信号改变与血肿不符。故非单纯脑血管病原因。

    3.2.2 代谢紊乱学说 通对3例患者行PET扫描，Hsu等[10]发现病灶侧基底节区糖代谢降低显著。该病患者基底节区本身由于微血管动脉硬化存在供血不足，在血糖较高的情况下，局部脑血流下降及糖代谢障碍，以无氧代谢为主，三羧酸循环被抑制，脑细胞以γ-氨基丁酸(GABA)为主要能量来源。酮症患者可利用乙酰乙酸再合成GABA，而非酮症患者的GABA被迅速耗竭后不能通过乙酸乙酸再合成GABA ......