AMPK是能量稳态的中枢调节因子，它协调代谢途径，从而平衡营养供应与能量需求。其上游靶点主要分子为肝激酶1(LKB1)，是位于

    19号染色体短臂上的肿瘤抑制基因，广泛分布于人体多种组织中。Rowa等通过采用原位杂交技术对LKB1mRNA检测的过程中发现，其表达很普遍，几乎存在于所有的组织中，只是表达的强度有所不同。研究证实增殖越活跃的肿瘤组织，其表达可能越强。也有研究显示，当LKB1在细胞中出现高表达时，在细胞核中的表达远远高于细胞质，抑制肿瘤细胞生长的关键是位于细胞质中的LKB1。AMPK是LKB1的唯一底物，其通过使AMPKα亚基Thr172磷酸化而激活AMPK，进而在控制和调节细胞能量代谢、细胞增殖、细胞凋亡和细胞极性中发挥作用。有研究表明，AICAR可诱导含有野生型LKB1的肺癌细胞凋亡，而当将LKB1敲除或者使其突变失活后，AICAR的肿瘤诱导作用明显抑制，这可能与突变的LKB1丧失了激酶活性，从而失去了对细胞生长增殖的控制有关。这也进一步证实了LKB1对肿瘤负性调控的观点。

    AMPK的下游靶点雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是真核生物中高度保守的STK，其活性能够被雷帕霉素抑制。mTOR主要通过调节蛋白质翻译来控制细胞生长。活化的AMPK可抑制mTOR的活性，抑制蛋白质的合成翻译，进而起到负性调控肿瘤生长的作用 ......