Caspase家族在介導细胞凋亡的过程中起着非常重要的作用，其中Caspase-3为关键的执行分子，其在凋亡信号传导的许多途径中发挥作用。Caspase-3正常以酶原的形式存在于胞浆中，在凋亡的早期阶段被激活，活化的Caspase-3由两个大亚基和两个小亚基组成，裂解相应的胞浆胞核底物，最终导致细胞凋亡[18-20]。在抗NMDA受体脑炎导致的神经元凋亡的机制中，为探究有无Caspase-3的参与，而CT-1对其表达有无抑制作用，笔者作了Caspase-3免疫组化，结果显示：凋亡后第1、2、3天，正常组Caspase-3阳性细胞率均低于实验组和对照组(P<0.05)，提示谷氨酸损伤使Caspase-3蛋白表达增加，Caspase-3参与了抗NMDA受体脑炎导致的神经元凋亡的机制;实验组Caspase-3蛋白表达低于对照组(P<0.05) ......