3.2.1 外源性AVP在感染性休克患者的应用

    感染性休克时的血浆AVP浓度变化规律是：休克早期时内源性AVP分泌增多，血浆AVP浓度增高(大于100ng/L)，利于动脉血压的稳定。休克晚期内源性AVP分泌减少，血浆AVP浓度降低，AVP不足甚至耗竭。

    Sharshar等的研究发现[5]:AVP在感染性休克发生后最初6h迅速增加，24~36h后迅速下降，休克时间越长浓度降低越明显。约1/3的患者在收缩压低于100mmHg时，血浆AVP人仍低于3.6pg/ml，呈现AVP相对不足。Jochberger等的前瞻性研究发现[6]：以入院24h为观察点，感染性休克患者的AVP为8.7 ± 4.3pg/ml，低于同期心源性休克患者(26.3±39.5pg/ml)。22.2%的感染性休克患者，收缩压低于70mmHg时，血浆AVP浓度仍低于10pg/ml。提示感染性休克患者AVP不足是重要原因。AVP不足的可能原因：垂体中AVP储存耗竭、自主神经功能降低或高水平的肾上腺素对AVP的释放产生中枢抑制、NO的大量产生抑制神经元释放AVP ......