心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义.doc
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参见附件(82kb)。
心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义
一、 P波
P波是心房的除极波。起始部分为右房除极所形成，后半部分主要由左房除极所形成。正常P波矮小，顶稍圆钝或伴小切迹 , 其时限<0.11s。电压：肢导联<0.25mV，胸导联<0.20mV。当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。
P波异常：
1、P波增宽。P波时限≥0.11s为增宽。P波时限≥0.11s，<0.12s称房内传导延缓。P波时限≥0.12s，称房内传导阻滞。典型增宽P波称二尖瓣P波，其时限≥0.12s，呈M形或双峰样，峰间距≥0.04s，部分可呈圆顶形。此改变一般在I、aVL、V3-V6导联较明显。aVR导联多呈W形。
P波增宽的临床意义：
(1)左房肥大或扩大。可由"风心"二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。也可见于部分引起左房长期负荷过重的"先心"、左心衰竭等。
(2)左房负荷过重。冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。这集中情况心房大小均可正常。
(3)房内传导延缓和阻滞。当房内前结间束的左房分支-巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。
(4)心房梗死。心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。
(5)房性异位节律。房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。
2、P波电压增高。正常P波较低钝，电压<0.25mV ，当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压大于0.25mV，如V1导联正向部分P波电压>0.20mV (国家考试中心用0.15mV)，双向时≥ 0.30mV (国家考试中心用0.20mV)称肺型P波。如V1等胸导联P波电压增高，且大于II、III、aVF导联的电压时常称为先心性P波(先心性P波时II、III、aVF导联的P波电压可正常)。肺型P波常见于右房肥大、右房负荷过重及房内传导阻滞。先心性P波常见于先天性心脏病。
P波增高(肺型P波)的临床意义：
(1)右房肥大或扩大。见于肺心病、先天性心脏病及三尖瓣狭窄等。
(2)右房负荷过重。急性肺部实变性疾病、肺梗塞等可使右心室负荷过重间接引起右房负荷过重，常可见到肺型P波；各种原因使血液回流过快过多均可使右房负荷增加P波电压增高。如运动试验当心率达到110次/分左右时，部分人可出现肺型P波，输液过快也可出现肺型P波。
(3)房内阻滞。主要是右房内阻滞，可见肺型P波。
(4)其它原因。"甲亢"、低血钾、交感神经张力过高心动过速也可见到肺型P波。
3、P波电压降低及其临床意义。各个导联P波振幅均低于0.05mV称P波电压降低。常见于高血钾、甲状腺机能低下。严重高血钾可使P波不清或消失，称窦室传导，与高血钾时心房肌麻痹有关。
4、PtfV1值异常(V1导联P波终末电势)。正常PtfV1值≥-0.03mm.s，当PtfV1值≤-0.04mm.s为异常，表示左房肥大、左房负荷过重或心力衰竭。心力衰竭时负值可增大，心衰改善后负值变小或恢复正常。但应注意高1、2肋间负值常增大，记录心电图时应正确放置电极。
二、P-R间期
P-R间期是指从P波起点至QRS起点的时间间距，也就是从心房激动开始到心室激动开始所需的时间，称房室传导时间。
P-R间期正常值：正常P-R间期为0.12~0.20s 。这是指心率在70次/分以下时成年人的正常值。不同心率节段P-R间期的最高值不同，71~90次/分为0.19s，91~110次/分为0.18s，111~130次/分为0.17s，131次/分以上为0.16s。此外，小孩又比成年人小，按17~14岁、13~7岁、6~1.5岁与1.5岁以下分成4个年龄组，各个年龄组比成年人依此小0.01s，同一年龄组不同心率节段又依此小0.01s。凡超过其最高值或小于0.12s(小儿除外)为异常。
1、P-R延长。是指P-R间期超过该心率的最高值0.01s。如心率≤70次/分时，P-R间期≥0.21s为P-R延长。
P-R间期延长的意义：
(1)一度房室传导阻滞。对青少年、儿童应考虑有心肌炎可能，成年人除了考虑心肌炎外还要考虑有无心肌缺血或心肌损害，老年人可为结间束传导纤维退行性变致传导延缓。但短时间内明显延长大于0.04s，即使不到0.21s，也称一度房室传导阻滞，无论哪个年龄组意义相同。
(2)迷走神经张力过高。迷走神经张力过高常见于成年人，多为一过性，同时伴有心动过缓。动态心电图可见夜架心率慢时P-R间期延长，心率快时P-R间期正常。当节律不整R-R长时P-R延长，R-R短时P-R短，或R-R长时P-R正常，R-R短时P-R延长，则为分别称为慢频率依赖性或快频率依赖性一度房室传导阻滞。
(3)干扰性P-R延长。房性早搏发生较早又能下传，常见干扰性P-R延长。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一个窦性P波下传时P-R延长。
(4)房室结内慢径路持续下传或结内快慢径路交替传导。这是一种较少见的P-R间期延长。其延长幅度较大，常在0.30s，特别0.40s以上。结内快慢径路交替传导时，长的与短的P-R间期一般固定，偶尔呈文氏型传导而又无P波脱漏。房室结内慢径路持续下传或房室结内快慢径路交替传导时，如快径路无P-R延长，通常只说明房室结内双径路存在，如快径路也P-R延长或快慢径路呈文氏型改变，意义同一度房室传导阻滞。
(5)同步一度双束支传导阻滞。一般先出现一侧束支阻滞，然后转变为一度房室传导阻滞。同步一度双束支传导阻滞多由心肌缺血或心肌损害所致。
2、P-R间期缩短。P-R间期随心率增快而有所缩短，但12岁以上的正常儿童一般不应<0.12s(少数正常成年人P-R间期可缩短至0.11s)，12岁以下儿童心率快时稍缩短应视为正常，特别1岁以内小孩在心动过速达130次/分以上时，P-R间期可小至0.10s，甚至0.08s。
P-R间期缩短的意义：
(1)短P-R征。是P-R间期缩短最常见的一种。其心电图表现为：P-R<0.12s，QRS时限正常，QRS起始处无δ波，通常诊为短P-R征。以前均诊断为L-G-L综合征，即所谓变异性预激综合征。目前有作者认为：有反复发作性室上性心动过速者，考虑为L-G-L综合征，属有James束参与的折返性心动过速。近年来经电生理研究证实所谓L-G-L综合征并无预激现象，属房室结内双径路中快径路的极端表现。之所以引起折返与旁路或结内双径路有关，James束并未参与折返，不应称为预激综合征。因此，单纯短P-R征无明显临床意义。
(2)房室交界性心律。房室交界性心律如QRS前有逆行P波时，P-R间期固定 ......
心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义
一、 P波
P波是心房的除极波。起始部分为右房除极所形成，后半部分主要由左房除极所形成。正常P波矮小，顶稍圆钝或伴小切迹 , 其时限<0.11s。电压：肢导联<0.25mV，胸导联<0.20mV。当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。
P波异常：
1、P波增宽。P波时限≥0.11s为增宽。P波时限≥0.11s，<0.12s称房内传导延缓。P波时限≥0.12s，称房内传导阻滞。典型增宽P波称二尖瓣P波，其时限≥0.12s，呈M形或双峰样，峰间距≥0.04s，部分可呈圆顶形。此改变一般在I、aVL、V3-V6导联较明显。aVR导联多呈W形。
P波增宽的临床意义：
(1)左房肥大或扩大。可由"风心"二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。也可见于部分引起左房长期负荷过重的"先心"、左心衰竭等。
(2)左房负荷过重。冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。这集中情况心房大小均可正常。
(3)房内传导延缓和阻滞。当房内前结间束的左房分支-巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。
(4)心房梗死。心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。
(5)房性异位节律。房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。
2、P波电压增高。正常P波较低钝，电压<0.25mV ，当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压大于0.25mV，如V1导联正向部分P波电压>0.20mV (国家考试中心用0.15mV)，双向时≥ 0.30mV (国家考试中心用0.20mV)称肺型P波。如V1等胸导联P波电压增高，且大于II、III、aVF导联的电压时常称为先心性P波(先心性P波时II、III、aVF导联的P波电压可正常)。肺型P波常见于右房肥大、右房负荷过重及房内传导阻滞。先心性P波常见于先天性心脏病。
P波增高(肺型P波)的临床意义：
(1)右房肥大或扩大。见于肺心病、先天性心脏病及三尖瓣狭窄等。
(2)右房负荷过重。急性肺部实变性疾病、肺梗塞等可使右心室负荷过重间接引起右房负荷过重，常可见到肺型P波；各种原因使血液回流过快过多均可使右房负荷增加P波电压增高。如运动试验当心率达到110次/分左右时，部分人可出现肺型P波，输液过快也可出现肺型P波。
(3)房内阻滞。主要是右房内阻滞，可见肺型P波。
(4)其它原因。"甲亢"、低血钾、交感神经张力过高心动过速也可见到肺型P波。
3、P波电压降低及其临床意义。各个导联P波振幅均低于0.05mV称P波电压降低。常见于高血钾、甲状腺机能低下。严重高血钾可使P波不清或消失，称窦室传导，与高血钾时心房肌麻痹有关。
4、PtfV1值异常(V1导联P波终末电势)。正常PtfV1值≥-0.03mm.s，当PtfV1值≤-0.04mm.s为异常，表示左房肥大、左房负荷过重或心力衰竭。心力衰竭时负值可增大，心衰改善后负值变小或恢复正常。但应注意高1、2肋间负值常增大，记录心电图时应正确放置电极。
二、P-R间期
P-R间期是指从P波起点至QRS起点的时间间距，也就是从心房激动开始到心室激动开始所需的时间，称房室传导时间。
P-R间期正常值：正常P-R间期为0.12~0.20s 。这是指心率在70次/分以下时成年人的正常值。不同心率节段P-R间期的最高值不同，71~90次/分为0.19s，91~110次/分为0.18s，111~130次/分为0.17s，131次/分以上为0.16s。此外，小孩又比成年人小，按17~14岁、13~7岁、6~1.5岁与1.5岁以下分成4个年龄组，各个年龄组比成年人依此小0.01s，同一年龄组不同心率节段又依此小0.01s。凡超过其最高值或小于0.12s(小儿除外)为异常。
1、P-R延长。是指P-R间期超过该心率的最高值0.01s。如心率≤70次/分时，P-R间期≥0.21s为P-R延长。
P-R间期延长的意义：
(1)一度房室传导阻滞。对青少年、儿童应考虑有心肌炎可能，成年人除了考虑心肌炎外还要考虑有无心肌缺血或心肌损害，老年人可为结间束传导纤维退行性变致传导延缓。但短时间内明显延长大于0.04s，即使不到0.21s，也称一度房室传导阻滞，无论哪个年龄组意义相同。
(2)迷走神经张力过高。迷走神经张力过高常见于成年人，多为一过性，同时伴有心动过缓。动态心电图可见夜架心率慢时P-R间期延长，心率快时P-R间期正常。当节律不整R-R长时P-R延长，R-R短时P-R短，或R-R长时P-R正常，R-R短时P-R延长，则为分别称为慢频率依赖性或快频率依赖性一度房室传导阻滞。
(3)干扰性P-R延长。房性早搏发生较早又能下传，常见干扰性P-R延长。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一个窦性P波下传时P-R延长。
(4)房室结内慢径路持续下传或结内快慢径路交替传导。这是一种较少见的P-R间期延长。其延长幅度较大，常在0.30s，特别0.40s以上。结内快慢径路交替传导时，长的与短的P-R间期一般固定，偶尔呈文氏型传导而又无P波脱漏。房室结内慢径路持续下传或房室结内快慢径路交替传导时，如快径路无P-R延长，通常只说明房室结内双径路存在，如快径路也P-R延长或快慢径路呈文氏型改变，意义同一度房室传导阻滞。
(5)同步一度双束支传导阻滞。一般先出现一侧束支阻滞，然后转变为一度房室传导阻滞。同步一度双束支传导阻滞多由心肌缺血或心肌损害所致。
2、P-R间期缩短。P-R间期随心率增快而有所缩短，但12岁以上的正常儿童一般不应<0.12s(少数正常成年人P-R间期可缩短至0.11s)，12岁以下儿童心率快时稍缩短应视为正常，特别1岁以内小孩在心动过速达130次/分以上时，P-R间期可小至0.10s，甚至0.08s。
P-R间期缩短的意义：
(1)短P-R征。是P-R间期缩短最常见的一种。其心电图表现为：P-R<0.12s，QRS时限正常，QRS起始处无δ波，通常诊为短P-R征。以前均诊断为L-G-L综合征，即所谓变异性预激综合征。目前有作者认为：有反复发作性室上性心动过速者，考虑为L-G-L综合征，属有James束参与的折返性心动过速。近年来经电生理研究证实所谓L-G-L综合征并无预激现象，属房室结内双径路中快径路的极端表现。之所以引起折返与旁路或结内双径路有关，James束并未参与折返，不应称为预激综合征。因此，单纯短P-R征无明显临床意义。
(2)房室交界性心律。房室交界性心律如QRS前有逆行P波时，P-R间期固定 ......
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