狂犬病.doc
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狂犬病
狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobia)，是由狂犬病毒所引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。病死率几乎达100%。
当前狂犬病在全世界2/3以上的国家或地区都有流行，全世界人狂犬病例的98%以上都集中在亚洲，每年估计共有约6万例，其中印度就占约5万例。我国各地皆有狂犬病流行，狂犬病在《传染病防治法》中被列为乙类传染病管理。
一、病原学
狂犬病病毒属于弹状病毒科(Rhabdoviridae)，狂犬病病毒属。病毒一端圆而细，另一端粗而平截，大小约75×180nm，形状像子弹故称弹状病毒。病毒中心为单股负链RNA，外绕以蛋白质衣壳，表面有脂蛋白包膜。狂犬病毒具有5种蛋白，即糖蛋白、核蛋白、聚合酶、磷蛋白和膜蛋白。两种主要抗原,一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用，是荧光免疫法检测的靶抗原，有助于临床诊断。 狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50～70%乙醇、0.1%升汞和季铵类化合物(新洁尔灭)等灭活。加热100℃,2分钟可灭活。-70℃或冻干置0～4℃中能存活数年。在中性甘油中、室温下可保存病毒数周。
从自然条件下感染的人或动物体内分离得的病毒称野毒株或街毒株(streetstrain)，特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。固定毒株(fixedstrain)是街毒株连续在家兔脑内多次传代获得的毒株，特点为毒力减弱，潜伏期缩短在1周左右，对人和犬失去致病力，不能侵入脑和唾腺中增殖，但仍保持其免疫原性，可供制备疫苗。感染街毒株的动物在脑组织神经细胞可形成胞浆包涵体(即内基氏小体)。内基氏小体的直径平均为3～10μm，位于神经细胞的原生质中，呈圆形，椭圆形或棱形。
二、流行病学
(一)传染源
狂犬病由狂犬传播者约占80%一90%，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽等温血动物。犬狂犬病已被控制的地区和国家则以野生动物如狼、狐狸、臭鼬(黄鼠狼)、浣熊等为主。从中南美洲的蝙蝠分离出的狂犬病毒，感染了人和动物以后，可以患狂犬病。但其症状以瘫痪为主，称为瘫痪型狂犬病。这种病毒的特点是即嗜神经，又嗜内脏，侵犯力比较弱，但可借空气传播，在脑内形成内基氏小体不典型。隐性感染(无症状带毒)的犬、猫等兽类亦有传染性。患者唾液中含有少量病毒，但人传人例子甚少。近年国内报告外观健康家犬带毒率平均为14.9%(8%一25%)。
(二)传播途径
病毒传播途径主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。少数可通过对病犬宰杀、剥皮、切割等过程而被感染。偶因吸入蝙蝠群居洞穴中含病毒气溶胶而感染。被病犬咬后的发病率约为15%一30%，被病狼咬伤后为50%一60%。若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15%左右。与发病有关因素有：(1)咬伤部位如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位，或严重咬伤(指上述部位多处咬伤、或组织撕裂，大量出血)，因潜伏期短，易发病；(2)伤口无处理或处理不当；(3)未及时全程注射狂犬疫苗；(4)被咬者有免疫功能低下或免疫缺陷者。
(三)易感人群
人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。被病兽咬伤后如未进行预防免疫，发病率达15%～60%。一般男性多于女性。冬季发病率低于其他季节。
三、发病机制与病理变化
(一)发病机制
(1)组织内小量增殖期：病毒先在伤口附近的肌细胞内小量增殖，在局部可停留1-2周或更久(至少需72小时)，再侵入近处的末梢神经。此时病人无任何自觉症状。
(2)从周围神经侵入中枢神经期：病毒沿周围传入神经上行到达背髓背根神经节后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经细胞。一般不进入血流。
(3)向各器官扩散期：病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官，如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛，临床上出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。
(二)病理变化
主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。脊髓病变以下段较明显，是因病毒沿受伤部位转入神经，经背根节、脊髓入脑，故咬伤部位相应的背根节、脊髓段病变常很严重。海马、延髓、中脑、脑桥和小脑等处受损也较显著。外观有充血、水肿、微小出血等。多数病例在肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到1至数个圆形或卵圆形、直径约3～10μm 的嗜酸性包涵体，即内基小体(Negri body)。最常见于海马的神经细胞中，偶亦见于大脑皮层的锥体细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、交感神经节等。内基小体为病毒集落，染色后呈樱桃红色，是本病特异且具有诊断价值的病变，但约20%的患者为阴性。
此外，唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上腺髓质细胞等可呈急性变性。
四、临床表现
潜伏期长短不一，短的5日，长的达10余年，多数1～3个月。儿童、头面部咬伤、伤口深、扩创不彻底者潜伏期短。此外，与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也有关。受寒、惊吓、劳累或悲痛可能为发病诱因。典型病例临床表现分为三期：
(一)前驱期
大多数患者有低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身不适等症状。继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。约50～80%病人已愈合的伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感。这是由于病毒繁殖刺激周围神经元引起。本期持续1～4日。
(二)兴奋期或痉挛期
兴奋性增高，患者多神志清楚而处于兴奋状态，表现为极度恐惧，烦燥，对水、风、声、触动等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛、呼吸困难等。
恐水是本病的特殊症状，但不一定每例均有，亦不一定早期出现。典型表现在饮水、见水、闻流水声或谈及饮水时，可引起严重咽喉肌痉挛。故患者渴极畏饮，饮而不能下咽，常伴有声嘶和脱水。怕风亦是本病常见的症状，微风、吹风、穿堂风等可引起咽肌痉挛。其他如音响、光亮、触动等，也可引起同样发作。
常伴发呼吸辅助肌痉挛而发生呼吸困难，甚至全身肌肉阵发性抽搐，由于植物神经功能亢进，患者出现唾液分泌增加出现大量流涎、乱吐唾液、大汗淋漓、体温可达40℃以上，心率加快，血压升高，瞳孔扩大，但病人神志大多清醒。随着兴奋状态加重，部分病人出现精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等。病程进展很快，多在发作中死于呼吸或循环衰竭。本期持续1～3日。
(三)麻痹期
痉挛减少或停止，患者逐渐由安静进入昏迷状态。出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌及咀嚼肌亦可受累。感觉减退，反射消失，呼吸变慢及不整，心搏微弱，神志不清，可迅速因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。本期约为6～18小时。 病程一般在6日以内，超过10日者极少见。
五、实验室检查
1.血象 白细胞总数12～30×109/L不等，中性粒细胞多在80%以上。
2.免疫学试验
(1)免疫荧光抗体法检测抗原：发病第一周内取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片，用荧光抗体染色，狂犬病病毒抗原阳性。
(2)存活一周以上者做血清中和试验或补体结合试验检测抗体、效价上升者；若曾接种过疫苗，中和抗体效价需超过1∶5000。
(3)死后脑组织标本分离病毒阳性或印片荧光抗体染色阳性或脑组织内检到内基氏小体可确诊。
六、诊断和治疗
(一)诊断
1、临床诊断病例 根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史；出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。
2、确诊病例：确诊有赖于病原学检测或尸检发现脑组织内基小体。
(二)鉴别诊断
本病应与破伤风、病毒性脑膜脑炎、接种后脑脊髓炎等疾病相鉴别。破伤风有牙关紧闭、苦笑面容及角弓反张等特点，而无恐水症状。病毒性脑膜脑炎多有早期意识障碍和脑膜刺激征。接种狂犬病疫苗后，偶可出现发热、肢端麻木、运动失调、各种瘫痪等称疫苗脑炎或疫苗多发性神经炎，停止接种，采用肾上腺皮质激素后多可恢复，其血清和脑脊液中90%出现狂犬病毒中和抗体。
(三)治疗
目前发病后以对症综合治疗为主
1、一般处理 单间隔离病人，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。医护人员最好是经过免疫接种者，并应戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物须严格消毒。
2、加强监护 患者常于出现症状后3～10日内死亡。致死原因主要为肺气体交换障碍、肺部继发感染；心肌损害及循环衰竭。因此，必须对呼吸、循环系统并发症加强监护。
3、对症处理 补充热量，注意水、电解质及酸碱平衡；对烦燥、痉挛的病人予镇静剂，有脑水肿时给脱水剂。必要时作气管切开，间歇正压输氧。有心动过速、心律失常、血压升高时，可应用β受体阻滞剂或强心剂。
临床曾应用多种新药如。
α-干扰素、阿糖腺苷、转移因子和大剂量人抗狂犬病球蛋白治疗，均告失败。其病死率达100%。WHO近也否定国外3例报道治疗成功患者的狂犬病诊断。
七、预防
狂犬病的预防应以预防动物传染源的发生为主
(一)管理传染源以犬的管理为主
捕杀野犬、管理和免疫家犬(大面积给家犬注射兽用狂犬病毒疫苗)和对进口动物检疫等，病死动物应予焚毁或深埋处理。
(二)被咬伤后的阻断措施
(三)以最快的速度彻底清洗伤口
最大限度地减少病毒经伤口进入体内神经组织。此环节在预防发病中的作用占三分之一，清洗伤口越早越好，应在咬伤后立即进行。紧急情况下如没有清洗条件，甚至可以用尿液来清洗伤口。方法是：可用20%肥皂水、0.1%新洁尔灭或用清水反复冲洗伤口达20分钟以上，再用75%乙醇消毒，继之用3~5%碘酊涂擦。这种措施适用于所有的咬伤，包括可能与狂犬病毒感染无关的创伤。较深伤口冲洗时，用注射器伸入伤口深部进行灌注反复冲洗，做到全面彻底。伤口一般不止血、不包扎、不缝合，应尽可能暴露，即使咬伤很重，缝合、包扎也要在注射完抗血清或狂犬病免疫球蛋白对伤口"封闭"后再进行，此时还应使用抗菌药物；伤口深时还要使用破伤风抗毒素。
(四 )联合使用抗血清与狂犬病疫苗
处理完伤口后应立即在伤口四周注射抗狂犬病血清(40IU/KG)或人狂犬病免疫球蛋白(20IU/KG)浸润咬伤局部和肌内注射。目的是，利用高浓度的特异性抗体在伤口四周形成一道屏障，将清洗伤口后可能残留的狂犬病毒中和掉，阻止病毒进入神经系统。只有在伤口的病毒尚未进入神经系统时注射抗血清才能充分发挥作用。因此，同样强调，注射抗血清的时间一定要早，并且是越早越好。在咬伤后超过24小时，一般就不主张使用抗血清。由于不少人对抗血清过敏，故注射抗血清之前必须先做皮试。皮试结果阳性者必须采用"脱敏疗法"(少量多次，逐次加大量)给药。完成伤口局部的注射封闭通常需要数小时。
2003年底后上市的狂犬病免疫球蛋白(HRIG)为人源性抗体，不会发生过敏反应，故使用时不需要做皮试，几乎没有副作用，比抗血清更安全有效。
无论是使用抗血清，还是使用狂犬病免疫球蛋白，都应与狂犬病疫苗同时使用。单纯注射疫苗对轻度咬伤者可能有效，而对重度咬伤者几乎无效。
(五) 暴露后的预防接种
人被动物咬伤后，应立即到狂犬病防治门诊接种狂犬病疫苗，并保证全程足量接种。
一般犬伤者于0(第一天即注射当天)、3(第四天)、7(第八天)、14(第十五天)、28(第二十九天)按程序各注射狂犬病疫苗1针，共5针，儿童用量相同。严重咬伤者应按上述方法注射狂犬病疫苗外，于0、3天注射加倍量狂犬病疫苗，并于0天同时用抗狂犬病血清(40IU/KG)或人狂犬病免疫球蛋白(20IU/KG)，总量的一半浸润咬伤局部，另一半肌内注射。凡联合使用抗狂犬病血清或人狂犬病免疫球蛋白者，必须在全程疫苗注射完毕后再加强注射2-3针，即在全程接种后的第15天、75天或10、20、90天加强。
(六)相关人员的预防
对长期从事狂犬病疫苗研制和狂犬病防治、犬类饲养和管理等人员，除按上述预防接种外，以后每年加强1针......（后略) ......
狂犬病
狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobia)，是由狂犬病毒所引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。病死率几乎达100%。
当前狂犬病在全世界2/3以上的国家或地区都有流行，全世界人狂犬病例的98%以上都集中在亚洲，每年估计共有约6万例，其中印度就占约5万例。我国各地皆有狂犬病流行，狂犬病在《传染病防治法》中被列为乙类传染病管理。
一、病原学
狂犬病病毒属于弹状病毒科(Rhabdoviridae)，狂犬病病毒属。病毒一端圆而细，另一端粗而平截，大小约75×180nm，形状像子弹故称弹状病毒。病毒中心为单股负链RNA，外绕以蛋白质衣壳，表面有脂蛋白包膜。狂犬病毒具有5种蛋白，即糖蛋白、核蛋白、聚合酶、磷蛋白和膜蛋白。两种主要抗原,一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用，是荧光免疫法检测的靶抗原，有助于临床诊断。 狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50～70%乙醇、0.1%升汞和季铵类化合物(新洁尔灭)等灭活。加热100℃,2分钟可灭活。-70℃或冻干置0～4℃中能存活数年。在中性甘油中、室温下可保存病毒数周。
从自然条件下感染的人或动物体内分离得的病毒称野毒株或街毒株(streetstrain)，特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。固定毒株(fixedstrain)是街毒株连续在家兔脑内多次传代获得的毒株，特点为毒力减弱，潜伏期缩短在1周左右，对人和犬失去致病力，不能侵入脑和唾腺中增殖，但仍保持其免疫原性，可供制备疫苗。感染街毒株的动物在脑组织神经细胞可形成胞浆包涵体(即内基氏小体)。内基氏小体的直径平均为3～10μm，位于神经细胞的原生质中，呈圆形，椭圆形或棱形。
二、流行病学
(一)传染源
狂犬病由狂犬传播者约占80%一90%，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽等温血动物。犬狂犬病已被控制的地区和国家则以野生动物如狼、狐狸、臭鼬(黄鼠狼)、浣熊等为主。从中南美洲的蝙蝠分离出的狂犬病毒，感染了人和动物以后，可以患狂犬病。但其症状以瘫痪为主，称为瘫痪型狂犬病。这种病毒的特点是即嗜神经，又嗜内脏，侵犯力比较弱，但可借空气传播，在脑内形成内基氏小体不典型。隐性感染(无症状带毒)的犬、猫等兽类亦有传染性。患者唾液中含有少量病毒，但人传人例子甚少。近年国内报告外观健康家犬带毒率平均为14.9%(8%一25%)。
(二)传播途径
病毒传播途径主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。少数可通过对病犬宰杀、剥皮、切割等过程而被感染。偶因吸入蝙蝠群居洞穴中含病毒气溶胶而感染。被病犬咬后的发病率约为15%一30%，被病狼咬伤后为50%一60%。若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15%左右。与发病有关因素有：(1)咬伤部位如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位，或严重咬伤(指上述部位多处咬伤、或组织撕裂，大量出血)，因潜伏期短，易发病；(2)伤口无处理或处理不当；(3)未及时全程注射狂犬疫苗；(4)被咬者有免疫功能低下或免疫缺陷者。
(三)易感人群
人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。被病兽咬伤后如未进行预防免疫，发病率达15%～60%。一般男性多于女性。冬季发病率低于其他季节。
三、发病机制与病理变化
(一)发病机制
(1)组织内小量增殖期：病毒先在伤口附近的肌细胞内小量增殖，在局部可停留1-2周或更久(至少需72小时)，再侵入近处的末梢神经。此时病人无任何自觉症状。
(2)从周围神经侵入中枢神经期：病毒沿周围传入神经上行到达背髓背根神经节后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经细胞。一般不进入血流。
(3)向各器官扩散期：病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官，如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛，临床上出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。
(二)病理变化
主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。脊髓病变以下段较明显，是因病毒沿受伤部位转入神经，经背根节、脊髓入脑，故咬伤部位相应的背根节、脊髓段病变常很严重。海马、延髓、中脑、脑桥和小脑等处受损也较显著。外观有充血、水肿、微小出血等。多数病例在肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到1至数个圆形或卵圆形、直径约3～10μm 的嗜酸性包涵体，即内基小体(Negri body)。最常见于海马的神经细胞中，偶亦见于大脑皮层的锥体细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、交感神经节等。内基小体为病毒集落，染色后呈樱桃红色，是本病特异且具有诊断价值的病变，但约20%的患者为阴性。
此外，唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上腺髓质细胞等可呈急性变性。
四、临床表现
潜伏期长短不一，短的5日，长的达10余年，多数1～3个月。儿童、头面部咬伤、伤口深、扩创不彻底者潜伏期短。此外，与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也有关。受寒、惊吓、劳累或悲痛可能为发病诱因。典型病例临床表现分为三期：
(一)前驱期
大多数患者有低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身不适等症状。继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。约50～80%病人已愈合的伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感。这是由于病毒繁殖刺激周围神经元引起。本期持续1～4日。
(二)兴奋期或痉挛期
兴奋性增高，患者多神志清楚而处于兴奋状态，表现为极度恐惧，烦燥，对水、风、声、触动等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛、呼吸困难等。
恐水是本病的特殊症状，但不一定每例均有，亦不一定早期出现。典型表现在饮水、见水、闻流水声或谈及饮水时，可引起严重咽喉肌痉挛。故患者渴极畏饮，饮而不能下咽，常伴有声嘶和脱水。怕风亦是本病常见的症状，微风、吹风、穿堂风等可引起咽肌痉挛。其他如音响、光亮、触动等，也可引起同样发作。
常伴发呼吸辅助肌痉挛而发生呼吸困难，甚至全身肌肉阵发性抽搐，由于植物神经功能亢进，患者出现唾液分泌增加出现大量流涎、乱吐唾液、大汗淋漓、体温可达40℃以上，心率加快，血压升高，瞳孔扩大，但病人神志大多清醒。随着兴奋状态加重，部分病人出现精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等。病程进展很快，多在发作中死于呼吸或循环衰竭。本期持续1～3日。
(三)麻痹期
痉挛减少或停止，患者逐渐由安静进入昏迷状态。出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌及咀嚼肌亦可受累。感觉减退，反射消失，呼吸变慢及不整，心搏微弱，神志不清，可迅速因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。本期约为6～18小时。 病程一般在6日以内，超过10日者极少见。
五、实验室检查
1.血象 白细胞总数12～30×109/L不等，中性粒细胞多在80%以上。
2.免疫学试验
(1)免疫荧光抗体法检测抗原：发病第一周内取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片，用荧光抗体染色，狂犬病病毒抗原阳性。
(2)存活一周以上者做血清中和试验或补体结合试验检测抗体、效价上升者；若曾接种过疫苗，中和抗体效价需超过1∶5000。
(3)死后脑组织标本分离病毒阳性或印片荧光抗体染色阳性或脑组织内检到内基氏小体可确诊。
六、诊断和治疗
(一)诊断
1、临床诊断病例 根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史；出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。
2、确诊病例：确诊有赖于病原学检测或尸检发现脑组织内基小体。
(二)鉴别诊断
本病应与破伤风、病毒性脑膜脑炎、接种后脑脊髓炎等疾病相鉴别。破伤风有牙关紧闭、苦笑面容及角弓反张等特点，而无恐水症状。病毒性脑膜脑炎多有早期意识障碍和脑膜刺激征。接种狂犬病疫苗后，偶可出现发热、肢端麻木、运动失调、各种瘫痪等称疫苗脑炎或疫苗多发性神经炎，停止接种，采用肾上腺皮质激素后多可恢复，其血清和脑脊液中90%出现狂犬病毒中和抗体。
(三)治疗
目前发病后以对症综合治疗为主
1、一般处理 单间隔离病人，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。医护人员最好是经过免疫接种者，并应戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物须严格消毒。
2、加强监护 患者常于出现症状后3～10日内死亡。致死原因主要为肺气体交换障碍、肺部继发感染；心肌损害及循环衰竭。因此，必须对呼吸、循环系统并发症加强监护。
3、对症处理 补充热量，注意水、电解质及酸碱平衡；对烦燥、痉挛的病人予镇静剂，有脑水肿时给脱水剂。必要时作气管切开，间歇正压输氧。有心动过速、心律失常、血压升高时，可应用β受体阻滞剂或强心剂。
临床曾应用多种新药如。
α-干扰素、阿糖腺苷、转移因子和大剂量人抗狂犬病球蛋白治疗，均告失败。其病死率达100%。WHO近也否定国外3例报道治疗成功患者的狂犬病诊断。
七、预防
狂犬病的预防应以预防动物传染源的发生为主
(一)管理传染源以犬的管理为主
捕杀野犬、管理和免疫家犬(大面积给家犬注射兽用狂犬病毒疫苗)和对进口动物检疫等，病死动物应予焚毁或深埋处理。
(二)被咬伤后的阻断措施
(三)以最快的速度彻底清洗伤口
最大限度地减少病毒经伤口进入体内神经组织。此环节在预防发病中的作用占三分之一，清洗伤口越早越好，应在咬伤后立即进行。紧急情况下如没有清洗条件，甚至可以用尿液来清洗伤口。方法是：可用20%肥皂水、0.1%新洁尔灭或用清水反复冲洗伤口达20分钟以上，再用75%乙醇消毒，继之用3~5%碘酊涂擦。这种措施适用于所有的咬伤，包括可能与狂犬病毒感染无关的创伤。较深伤口冲洗时，用注射器伸入伤口深部进行灌注反复冲洗，做到全面彻底。伤口一般不止血、不包扎、不缝合，应尽可能暴露，即使咬伤很重，缝合、包扎也要在注射完抗血清或狂犬病免疫球蛋白对伤口"封闭"后再进行，此时还应使用抗菌药物；伤口深时还要使用破伤风抗毒素。
(四 )联合使用抗血清与狂犬病疫苗
处理完伤口后应立即在伤口四周注射抗狂犬病血清(40IU/KG)或人狂犬病免疫球蛋白(20IU/KG)浸润咬伤局部和肌内注射。目的是，利用高浓度的特异性抗体在伤口四周形成一道屏障，将清洗伤口后可能残留的狂犬病毒中和掉，阻止病毒进入神经系统。只有在伤口的病毒尚未进入神经系统时注射抗血清才能充分发挥作用。因此，同样强调，注射抗血清的时间一定要早，并且是越早越好。在咬伤后超过24小时，一般就不主张使用抗血清。由于不少人对抗血清过敏，故注射抗血清之前必须先做皮试。皮试结果阳性者必须采用"脱敏疗法"(少量多次，逐次加大量)给药。完成伤口局部的注射封闭通常需要数小时。
2003年底后上市的狂犬病免疫球蛋白(HRIG)为人源性抗体，不会发生过敏反应，故使用时不需要做皮试，几乎没有副作用，比抗血清更安全有效。
无论是使用抗血清，还是使用狂犬病免疫球蛋白，都应与狂犬病疫苗同时使用。单纯注射疫苗对轻度咬伤者可能有效，而对重度咬伤者几乎无效。
(五) 暴露后的预防接种
人被动物咬伤后，应立即到狂犬病防治门诊接种狂犬病疫苗，并保证全程足量接种。
一般犬伤者于0(第一天即注射当天)、3(第四天)、7(第八天)、14(第十五天)、28(第二十九天)按程序各注射狂犬病疫苗1针，共5针，儿童用量相同。严重咬伤者应按上述方法注射狂犬病疫苗外，于0、3天注射加倍量狂犬病疫苗，并于0天同时用抗狂犬病血清(40IU/KG)或人狂犬病免疫球蛋白(20IU/KG)，总量的一半浸润咬伤局部，另一半肌内注射。凡联合使用抗狂犬病血清或人狂犬病免疫球蛋白者，必须在全程疫苗注射完毕后再加强注射2-3针，即在全程接种后的第15天、75天或10、20、90天加强。
(六)相关人员的预防
对长期从事狂犬病疫苗研制和狂犬病防治、犬类饲养和管理等人员，除按上述预防接种外，以后每年加强1针......（后略) ......
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