重症急性胰腺炎的营养支持.ppt
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重症急性胰腺炎的营养支持
胰腺血管解剖特点
* 供应胰腺的血液主要来自胰十二指肠上动脉(起源于胃十二指肠动脉),胰十二指肠下动脉(起源于肠系膜上动脉)和脾动脉.在胰头和十二指肠之间,可见胰十二指肠前动脉弓,它由胰十二指上下动脉前支吻合而成;胰十二指肠上下动脉后支亦吻合而成胰十二指肠后动脉弓,从两弓上发出分支供应胰头及十二指肠.胰十二指肠上动脉常有分支左行,与起自脾动脉的胰背动脉右支吻合构成胰前动脉弓,脾动脉沿胰腺上缘走行中一直角方式分支出胰背动脉/胰大动脉,以及数目众多口径较细的胰体动脉/胰尾动脉,直接进入胰腺实质.静脉回流伴随相应的同名动脉,头部经胰十二指肠静脉,体尾部经脾静脉流入门静脉.胰腺周围重要血管很多,胰腺钩突包绕肠系膜上动脉,头部深面为下腔静脉和肾静脉 颈部深面有肠系膜上动脉和门静脉,体尾部深面有腹主动脉体尾部上缘为脾动脉.另外更为重要的一点是:胰腺小叶内动脉及其分支之间无吻合存在,故胰腺组织对缺血高度敏感.
重症急性胰腺炎的影像表现
重症急性胰腺炎的营养支持
* 重症急性胰腺炎患者特别注重营养支持 急性胰腺炎营养支持的三部曲:
* 第一步:全胃肠外营养(total parenteral nutrition，TPN)，一般在入院或术后48-72h内开始，此时病人的心肺功能应基本稳定.TPN中的中链脂肪酸安全有效.
* 第二步： 部分肠外营养(PN)加肠内营养(eternal nutrition，EN).一般在尿淀粉酶正常/病情稳定/肠功能恢复(肠鸣音恢复/肛门排气/排便/腹胀消失)后开始，EN的基本原则是低脂高氮远离曲氏韧带.首选要素膳.
* 第三步： 全胃肠内营养(TEN)，此时病人较好耐受EN，注意营养液的浓度/温度/速度，补充白蛋白.每日热量1500千卡，推荐空肠营养，保护黏膜屏障，减少肠原性感染.
急性胰腺炎
* 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis AP)是局部和全身免疫炎症反应的典型疾病。70-80% 是轻型胰腺炎，呈自限性，给予5-7 天的治疗多可恢复，一般不需要营养支持。约20% 病人表现为重症胰腺炎，可以导致多器官功能衰竭，死亡率高达20%，需要给予全方位的治疗以改善疾病愈后，其中给予合理的液体和营养是一个很重要的医疗环节
* 胰腺内胰蛋白酶原激活而导致自身消化是急性胰腺炎基本的致病因素。随后产生的一系列病理生理变化则和一些炎症介质产生、胰腺微循环变化、细菌移位继发感染等有关。在急性胰腺炎时，机体的代谢和营养发生了相应变化，表现胰酶激活、高动力学改变，包括全身性高代谢反应、能量消耗、碳水化和物和蛋白代谢增加、脂肪代谢改变、胰岛素反应降低。高动力、高分解代谢很快导致机体负氮平衡，影响疾病的进程。这种代谢变化同创伤和应激时相似。
* 营养支持的途径很重要。肠外营养给予的蛋白质和氨基酸不会刺激胰腺外分泌，静脉给予脂肪乳剂则认为在严格检测患者的血浆清除率下是安全的。而肠内营养时，输注的位置决定了胰腺外分泌的程度。经空肠输注含有确定量的蛋白质、多肽或氨基酸、脂肪不会刺激胰腺外分泌。而如果是在胃和十二指肠则会刺激胰腺强烈的外分泌。这主要是由于十二指肠内营养素(肠相刺激)是引起餐后胰腺分泌最重要的机制。急性胰腺炎时，由于机体对糖耐受不良，因此静脉给予大剂量葡萄糖会引起高血糖症，通常需要外源性胰岛素来解决。经空肠输注葡萄糖则对胰腺的刺激非常小。
* 直到现在，肠外营养仍是急性胰腺炎病人营养支持的标准方案。但肠外营养支持的效果并没有经过大量临床试验证明，相反研究发现，导管相关的感染在接受全肠外营养的患者中增加。相比之下，对于创伤、胃肠道大手术患者给予早期肠内营养支持则可以减少感染性并发症的产生。如今，早期肠内营养已被看作是治疗重症病人的一项重要的紧急措施，它不仅能降低分解代谢和减少瘦体组织的丢失，而且能减轻急性相反应及通过下调细胞因子介导的内脏反应来维持内脏蛋白代谢。
* 三项前瞻性随机临床试验比较了在急性胰腺炎中，早期肠内营养和肠外营养支持效果。患者对肠内营养具有很好的耐受性，研究显示了肠内营养组患者感染性并发症和总的并发症的发生率都低于肠外营养组。同时，肠外营养组的费用远高于肠内营养组。这些研究提示我们过去认为的减少对胰腺的刺激而强调让肠道休息的观点应予纠正。在对急性胰腺炎患者进行营养治疗可以遵循：
* 开始以严密细致的液体疗法；
* 减少对胰腺的刺激至亚临床水平；
* 维持肠道的完整性；
* 降低整体的系统性炎性反应；
* 避免医院性并发症(如导管相关性败血症)
讨论
* 任何一种营养支持都必须符合SAP时高分解代谢状态的营养需求，同时对胰腺分泌刺激少并不加重自身消化以及由该营养支持途径带来并发症的增加。迄今有不少研究支持EN在SAP中的早期应用，但仍存在着争议。
* 在重症急性胰腺炎动物研究中已表明经十二指肠的肠内营养较全肠外营养可以很好耐受，可以维持机体免疫反应和肠道的完整以及减少细菌和内毒素的易位。但对于重症胰腺炎的生存率没有影响。
* 在SAP病人中如何防止继发胰腺及全身感染成为关键，并已明确肠道屏障功能失调所至的细菌移位是继发感染的原因。研究表明与TPN相比，EN可以保护肠道屏障防止细菌移位减少感染并发症，同时绕过胃十二指肠至空肠的营养支持对胰腺分泌刺激与TPN无异，病人也可很好耐受。由于人的小肠在禁食36小时后就发生变化，而细胞因子在发病30分钟就产生，有限的治疗时间窗需要对SAP病人尽早实施肠内营养，尽管最初的量被限制，但即使此时仅为防止肠道粘膜萎缩，保护屏障功能也是有益的。
重症急性胰腺炎的营养支持目标
* 我们认为重症急性胰腺炎病
* 人的营养支持的目标, 应当包括: ①减少胰液分泌,* 防止坏死和炎症的继续发展; ②纠正SA P 所致的营
* 养物异常代谢; ③在不能进食的条件下, 提供合理的
* 营养底物, 目标是尽可能将机体组织的分解降低到
* 合理水平, 预防和减轻营养不良; ④通过特殊营养物
* 的营养支持, 尤其肠内营养, 降低炎症反应, 增强肠
* 粘膜屏障功能, 预防肠源性感染和MODS.
重症急性胰腺炎的营养支持
胰腺血管解剖特点
* 供应胰腺的血液主要来自胰十二指肠上动脉(起源于胃十二指肠动脉),胰十二指肠下动脉(起源于肠系膜上动脉)和脾动脉.在胰头和十二指肠之间,可见胰十二指肠前动脉弓,它由胰十二指上下动脉前支吻合而成;胰十二指肠上下动脉后支亦吻合而成胰十二指肠后动脉弓,从两弓上发出分支供应胰头及十二指肠.胰十二指肠上动脉常有分支左行,与起自脾动脉的胰背动脉右支吻合构成胰前动脉弓,脾动脉沿胰腺上缘走行中一直角方式分支出胰背动脉/胰大动脉,以及数目众多口径较细的胰体动脉/胰尾动脉,直接进入胰腺实质.静脉回流伴随相应的同名动脉,头部经胰十二指肠静脉,体尾部经脾静脉流入门静脉.胰腺周围重要血管很多,胰腺钩突包绕肠系膜上动脉,头部深面为下腔静脉和肾静脉 颈部深面有肠系膜上动脉和门静脉,体尾部深面有腹主动脉体尾部上缘为脾动脉.另外更为重要的一点是:胰腺小叶内动脉及其分支之间无吻合存在,故胰腺组织对缺血高度敏感.
重症急性胰腺炎的影像表现
重症急性胰腺炎的营养支持
* 重症急性胰腺炎患者特别注重营养支持 急性胰腺炎营养支持的三部曲:
* 第一步:全胃肠外营养(total parenteral nutrition，TPN)，一般在入院或术后48-72h内开始，此时病人的心肺功能应基本稳定.TPN中的中链脂肪酸安全有效.
* 第二步： 部分肠外营养(PN)加肠内营养(eternal nutrition，EN).一般在尿淀粉酶正常/病情稳定/肠功能恢复(肠鸣音恢复/肛门排气/排便/腹胀消失)后开始，EN的基本原则是低脂高氮远离曲氏韧带.首选要素膳.
* 第三步： 全胃肠内营养(TEN)，此时病人较好耐受EN，注意营养液的浓度/温度/速度，补充白蛋白.每日热量1500千卡，推荐空肠营养，保护黏膜屏障，减少肠原性感染.
急性胰腺炎
* 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis AP)是局部和全身免疫炎症反应的典型疾病。70-80% 是轻型胰腺炎，呈自限性，给予5-7 天的治疗多可恢复，一般不需要营养支持。约20% 病人表现为重症胰腺炎，可以导致多器官功能衰竭，死亡率高达20%，需要给予全方位的治疗以改善疾病愈后，其中给予合理的液体和营养是一个很重要的医疗环节
* 胰腺内胰蛋白酶原激活而导致自身消化是急性胰腺炎基本的致病因素。随后产生的一系列病理生理变化则和一些炎症介质产生、胰腺微循环变化、细菌移位继发感染等有关。在急性胰腺炎时，机体的代谢和营养发生了相应变化，表现胰酶激活、高动力学改变，包括全身性高代谢反应、能量消耗、碳水化和物和蛋白代谢增加、脂肪代谢改变、胰岛素反应降低。高动力、高分解代谢很快导致机体负氮平衡，影响疾病的进程。这种代谢变化同创伤和应激时相似。
* 营养支持的途径很重要。肠外营养给予的蛋白质和氨基酸不会刺激胰腺外分泌，静脉给予脂肪乳剂则认为在严格检测患者的血浆清除率下是安全的。而肠内营养时，输注的位置决定了胰腺外分泌的程度。经空肠输注含有确定量的蛋白质、多肽或氨基酸、脂肪不会刺激胰腺外分泌。而如果是在胃和十二指肠则会刺激胰腺强烈的外分泌。这主要是由于十二指肠内营养素(肠相刺激)是引起餐后胰腺分泌最重要的机制。急性胰腺炎时，由于机体对糖耐受不良，因此静脉给予大剂量葡萄糖会引起高血糖症，通常需要外源性胰岛素来解决。经空肠输注葡萄糖则对胰腺的刺激非常小。
* 直到现在，肠外营养仍是急性胰腺炎病人营养支持的标准方案。但肠外营养支持的效果并没有经过大量临床试验证明，相反研究发现，导管相关的感染在接受全肠外营养的患者中增加。相比之下，对于创伤、胃肠道大手术患者给予早期肠内营养支持则可以减少感染性并发症的产生。如今，早期肠内营养已被看作是治疗重症病人的一项重要的紧急措施，它不仅能降低分解代谢和减少瘦体组织的丢失，而且能减轻急性相反应及通过下调细胞因子介导的内脏反应来维持内脏蛋白代谢。
* 三项前瞻性随机临床试验比较了在急性胰腺炎中，早期肠内营养和肠外营养支持效果。患者对肠内营养具有很好的耐受性，研究显示了肠内营养组患者感染性并发症和总的并发症的发生率都低于肠外营养组。同时，肠外营养组的费用远高于肠内营养组。这些研究提示我们过去认为的减少对胰腺的刺激而强调让肠道休息的观点应予纠正。在对急性胰腺炎患者进行营养治疗可以遵循：
* 开始以严密细致的液体疗法；
* 减少对胰腺的刺激至亚临床水平；
* 维持肠道的完整性；
* 降低整体的系统性炎性反应；
* 避免医院性并发症(如导管相关性败血症)
讨论
* 任何一种营养支持都必须符合SAP时高分解代谢状态的营养需求，同时对胰腺分泌刺激少并不加重自身消化以及由该营养支持途径带来并发症的增加。迄今有不少研究支持EN在SAP中的早期应用，但仍存在着争议。
* 在重症急性胰腺炎动物研究中已表明经十二指肠的肠内营养较全肠外营养可以很好耐受，可以维持机体免疫反应和肠道的完整以及减少细菌和内毒素的易位。但对于重症胰腺炎的生存率没有影响。
* 在SAP病人中如何防止继发胰腺及全身感染成为关键，并已明确肠道屏障功能失调所至的细菌移位是继发感染的原因。研究表明与TPN相比，EN可以保护肠道屏障防止细菌移位减少感染并发症，同时绕过胃十二指肠至空肠的营养支持对胰腺分泌刺激与TPN无异，病人也可很好耐受。由于人的小肠在禁食36小时后就发生变化，而细胞因子在发病30分钟就产生，有限的治疗时间窗需要对SAP病人尽早实施肠内营养，尽管最初的量被限制，但即使此时仅为防止肠道粘膜萎缩，保护屏障功能也是有益的。
重症急性胰腺炎的营养支持目标
* 我们认为重症急性胰腺炎病
* 人的营养支持的目标, 应当包括: ①减少胰液分泌,* 防止坏死和炎症的继续发展; ②纠正SA P 所致的营
* 养物异常代谢; ③在不能进食的条件下, 提供合理的
* 营养底物, 目标是尽可能将机体组织的分解降低到
* 合理水平, 预防和减轻营养不良; ④通过特殊营养物
* 的营养支持, 尤其肠内营养, 降低炎症反应, 增强肠
* 粘膜屏障功能, 预防肠源性感染和MODS.
附件资料：
相关资料1：
- 重症急性胰腺炎诊治草案（2000年杭州会议）-胰腺病学.pdf
- 急性胰腺炎诊治指南(一).pdf
- 重症急性胰腺炎防治决策的科学基础.pdf
- 急性胰腺炎诊治指南(二).pdf
- 重症急性胰腺炎诊治指南[1].pdf
- 肠内营养对急性胰腺炎病人血谷氨酰胺水平的影响.pdf
- 重症急性胰腺炎的诊疗进展.pdf
- 国际胰腺病学会〈急性胰腺炎外科处理指南〉介绍及相关讨论.pdf
- 2004-中国急性胰腺炎诊治指南.pdf
- 美国急性胰腺炎临床指南_诊断部分_.pdf
- 实用临床诊疗规范——消化系统疾病(四)：第十一节 急性胰腺炎.pdf
- 2007-重症急性胰腺炎中西医结合诊治常规.pdf
- 重症急性胰腺炎中西医结合诊治常规（草案）.pdf
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