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急性一氧化碳中毒原理及治疗.ppt
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    急 性一 氧 化 碳 中 毒

    呼吸科内部资料

    发 病 机 理

    CO中毒主要是引起组织缺氧

    其经呼吸道被吸收入血后,能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白,影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离,特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强240倍,而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约3600倍。因此,严重地影响了红细胞的血红蛋白输送氧的作用,使机体、器官、组织发生急性缺氧。

    *

    * 此外,高浓度的CO与细胞色素氧化酶的铁结合,使组织细胞的呼吸过程受到抑制,影响了组织细胞对氧的利用。

    * 使血红蛋白氧离曲线左移

    * 与肌球蛋白结核,抑制细胞色素氧化酶

    * 如此严重的缺氧,导致各组织器官功能障碍,尤其是中枢神经系统更为敏感。

    * CO中毒后,体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官,如脑和心容易遭受损害。脑内的ATP在无氧状态下迅速消耗,钠离子蓄积细胞内,造成脑细胞内水肿。

    * 缺氧时,脑内酸性物质蓄积,时血管通透性增加,产生脑细胞间质水肿,

    * 脑血管循环障碍可造成血栓的形成,缺血性坏死,以及广泛的脱髓鞘病变。

    临 床 分 型

    * 轻度中毒 10%-20%

    * 中毒中毒 30%-40%

    经治疗后可无并发症和后遗症

    * 重度中毒 50%以上

    * 迟发性脑病( COIDE )

    临 床 诊 断

    * 一氧化碳中毒者多有明确接触史。如在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况,或生活中使用煤气或火炉取暖,排烟通风不良或管道漏气的情况。

    * 中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。重者神志不清,甚至血压下降。危重者呈深昏迷,呼吸短浅,四肢冰凉,脉搏细数,二便失禁,生理腱反射消失,甚至并发脑水肿、肺水肿。部分患者有中毒性水疱。

    * 碳氧血红蛋白定性呈阳性结果更有利确诊。

    急诊治疗

    把病人置于空气新鲜之处,立即吸氧,危重病人应予高压氧仓治疗。

    * ②静脉输液,并点滴维生素C、能量合剂,以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。

    * ③深昏迷者可给予苏醒剂,如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。

    * ④防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染,注意水、电解质及酸碱平衡,出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。

    高 压 氧 治 疗

    高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因素有关:

    * (1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,有利于CNS的细胞结构与功能恢复;

    * (2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复 ......

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