肝功能不全的营养支持.ppt
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肝功能不全的营养支持
? 肝脏是人体最重要的代谢器官，参与体内近500种生理生化过程。肝功能不全必然引起代谢紊乱，造成营养不良，进而影响疾病的发展和预后
1、肝功能不全患者代谢特点
一、糖在肝脏中的代谢
(一)肝脏在糖代谢中处于中心地位
1)、合成、储存糖原
2)、氧化分解功能
3)、糖异生及转化为其他非糖物质
4)、调节血糖、保持恒定的血糖浓度
二、脂类在肝中的代谢
? (一)、肝脏是合成、储存、转运、分解脂质的枢纽；另外肝脏合成的胆汁有助于脂肪的消化吸收。
(二)肝功能不全：
? 1)、血清甘油三酯明显升高：脂肪动员增加所致，严重肝功能不全时伴有线粒体对脂肪酸氧化障碍，造成血中游离脂肪酸浓度升高。
? 2)、磷脂代谢异常：血磷脂通常是降低，有是因磷脂分解代谢障碍而升高。
? 3)、胆固醇代谢异常：多见于胆汁性肝硬化，常为血清胆固醇升高。
三、氨基酸在肝脏中的代谢
? (一)正常人，从食物中来的氨基酸，如芳香族氨基酸，通过肠道吸收经门脉系统进入肝脏，为肝脏摄取、合成蛋白质和进行代谢。支链氨基酸则通过肝脏而大部分不为肝脏所摄取或代谢。这些支链氨基酸进入体循环内、进入肌肉，部分合成肌肉蛋白，部分分解和氧化；肌肉可释放出丙氨酸，经循环到肝中可生成糖。正常氨基酸谱中BCAA/AAA=3-4。第二，由肝脏共给周围组织氨基酸，供组织的代谢需要。第三，在肝脏中把多余的氨基酸分解转化为尿素，经肾脏排出。
? (二)、肝功能不全：
? 肝脏内氨基酸代谢出现异常，血浆氨基酸谱发生变化，BCAA/AAA值降至1甚至更低，严重的可导致肝性脑病(肝脑综合征)。肝性脑病的形成机理中，比较确定的是氨基酸失衡学说和假性神经递质学说：肝功能不全时由于肝脏对AAA的利用和代谢障碍，血清AAA比例明显升高。
? 比例的失调造成两类氨基酸在竞争同一载体通过血脑屏障转运入脑时失去平衡，AAA进入脑量明显增加，已知AAA是生理性神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、五羟色胺的前体，过多的AAA如苯丙氨酸、酪氨酸集聚，经脱羧基后形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺，这两种物质在结构上很像生理性神经递质，但活性几乎是零。故称之为假递质。假递质增多必然与真递质竞争神经受体，结果真递质不起作用而临床出现脑功能失常。同样，脑中色氨酸增多，合成的五羟色胺增多，将受体占满后，引起神经抑制作用。
2、肝功能不全患者营养不良的诊断
一、营养不良及其分类
? (一)、定义：
? (广义)任何一种营养素的失衡，包括营养过剩和营养不足。
? (狭义)针对外科住院病人，通常是指蛋白质热量营养不良(PEM)。
(二)、PEM的分类
? 1)、成人干瘦型( adult marasmas)
? 2)、低蛋白血症型(kwashiorkor)
? 3)、混合营养不良(mixed marasmas)
二、症状和体格检查
(一)、症状：消瘦、纳差、疲弱、活动受限、毛发脱落、水肿等，无特异性。
(二)、体格检查：
1)体重：A体重改变(%)=[通常体重(kg)- 实测体重(kg)]÷通常体重(kg)*100%
通常将体重变化的幅度与速度结合起来考虑，其评价标准见下表。
表1-1 体重变化的评定指标
时 间 中度体重丧失 重度体重丧失
1 周 1%--2% >2%
1 月 5% >5%
3 月 7.5% >7.5%
6 月 10% >10%
B体重指数(body mass index , BMI)：
? BMI=体重(kg)/身高2 (m2)。BMI被认为是反映PEM的可靠指标。
表1-2 BMI的评定标准
? 等 级 BMI值
? 肥胖Ⅲ级 >40
? 肥胖Ⅱ级 30-40
? 肥胖Ⅰ级 25-29.9
? 正常值 18-25
? PEMⅠ级 17.0-18.4
? PEMⅡ级 16.0-16.9
? PEMⅢ级 <16
? 2)皮褶厚度：
? A三头肌皮褶厚度(TSF)
? N：男 8.3mm，女 15.3mm
? B 肩胛下皮褶厚度
? C髋部与腹部皮褶厚度
? 3) 上臂围(AC)与上臂肌围(AMC)
三、实验室检查
? (一)血浆蛋白
? 1)、血浆白蛋白(ALB)35-50g/L。血浆白蛋白水平与外科病人术后并发症及死亡率有关，持续的低白蛋白血症被认定为是判定营养不良的可靠指标。
? 2)、血清前白蛋白(PA)肝功能不全时，合成减少，作为营养学指标不如其它生化指标
? 3)、血清转铁蛋白(TFN)
? 4)、血清视黄醇结合蛋白(RBP)
? 5)、纤维结合蛋白(FN)、
(二)、氮平衡的计算
? 氮平衡是评价机体蛋白营养不良的最可靠与最常用的指标。
? NB=(Nintake)-(UN+FN+IN+NPN+BFN)
? =(Nintake)-1.25UN
(三)、肌酐身高比(CHR) ......
肝功能不全的营养支持
? 肝脏是人体最重要的代谢器官，参与体内近500种生理生化过程。肝功能不全必然引起代谢紊乱，造成营养不良，进而影响疾病的发展和预后
1、肝功能不全患者代谢特点
一、糖在肝脏中的代谢
(一)肝脏在糖代谢中处于中心地位
1)、合成、储存糖原
2)、氧化分解功能
3)、糖异生及转化为其他非糖物质
4)、调节血糖、保持恒定的血糖浓度
二、脂类在肝中的代谢
? (一)、肝脏是合成、储存、转运、分解脂质的枢纽；另外肝脏合成的胆汁有助于脂肪的消化吸收。
(二)肝功能不全：
? 1)、血清甘油三酯明显升高：脂肪动员增加所致，严重肝功能不全时伴有线粒体对脂肪酸氧化障碍，造成血中游离脂肪酸浓度升高。
? 2)、磷脂代谢异常：血磷脂通常是降低，有是因磷脂分解代谢障碍而升高。
? 3)、胆固醇代谢异常：多见于胆汁性肝硬化，常为血清胆固醇升高。
三、氨基酸在肝脏中的代谢
? (一)正常人，从食物中来的氨基酸，如芳香族氨基酸，通过肠道吸收经门脉系统进入肝脏，为肝脏摄取、合成蛋白质和进行代谢。支链氨基酸则通过肝脏而大部分不为肝脏所摄取或代谢。这些支链氨基酸进入体循环内、进入肌肉，部分合成肌肉蛋白，部分分解和氧化；肌肉可释放出丙氨酸，经循环到肝中可生成糖。正常氨基酸谱中BCAA/AAA=3-4。第二，由肝脏共给周围组织氨基酸，供组织的代谢需要。第三，在肝脏中把多余的氨基酸分解转化为尿素，经肾脏排出。
? (二)、肝功能不全：
? 肝脏内氨基酸代谢出现异常，血浆氨基酸谱发生变化，BCAA/AAA值降至1甚至更低，严重的可导致肝性脑病(肝脑综合征)。肝性脑病的形成机理中，比较确定的是氨基酸失衡学说和假性神经递质学说：肝功能不全时由于肝脏对AAA的利用和代谢障碍，血清AAA比例明显升高。
? 比例的失调造成两类氨基酸在竞争同一载体通过血脑屏障转运入脑时失去平衡，AAA进入脑量明显增加，已知AAA是生理性神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、五羟色胺的前体，过多的AAA如苯丙氨酸、酪氨酸集聚，经脱羧基后形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺，这两种物质在结构上很像生理性神经递质，但活性几乎是零。故称之为假递质。假递质增多必然与真递质竞争神经受体，结果真递质不起作用而临床出现脑功能失常。同样，脑中色氨酸增多，合成的五羟色胺增多，将受体占满后，引起神经抑制作用。
2、肝功能不全患者营养不良的诊断
一、营养不良及其分类
? (一)、定义：
? (广义)任何一种营养素的失衡，包括营养过剩和营养不足。
? (狭义)针对外科住院病人，通常是指蛋白质热量营养不良(PEM)。
(二)、PEM的分类
? 1)、成人干瘦型( adult marasmas)
? 2)、低蛋白血症型(kwashiorkor)
? 3)、混合营养不良(mixed marasmas)
二、症状和体格检查
(一)、症状：消瘦、纳差、疲弱、活动受限、毛发脱落、水肿等，无特异性。
(二)、体格检查：
1)体重：A体重改变(%)=[通常体重(kg)- 实测体重(kg)]÷通常体重(kg)*100%
通常将体重变化的幅度与速度结合起来考虑，其评价标准见下表。
表1-1 体重变化的评定指标
时 间 中度体重丧失 重度体重丧失
1 周 1%--2% >2%
1 月 5% >5%
3 月 7.5% >7.5%
6 月 10% >10%
B体重指数(body mass index , BMI)：
? BMI=体重(kg)/身高2 (m2)。BMI被认为是反映PEM的可靠指标。
表1-2 BMI的评定标准
? 等 级 BMI值
? 肥胖Ⅲ级 >40
? 肥胖Ⅱ级 30-40
? 肥胖Ⅰ级 25-29.9
? 正常值 18-25
? PEMⅠ级 17.0-18.4
? PEMⅡ级 16.0-16.9
? PEMⅢ级 <16
? 2)皮褶厚度：
? A三头肌皮褶厚度(TSF)
? N：男 8.3mm，女 15.3mm
? B 肩胛下皮褶厚度
? C髋部与腹部皮褶厚度
? 3) 上臂围(AC)与上臂肌围(AMC)
三、实验室检查
? (一)血浆蛋白
? 1)、血浆白蛋白(ALB)35-50g/L。血浆白蛋白水平与外科病人术后并发症及死亡率有关，持续的低白蛋白血症被认定为是判定营养不良的可靠指标。
? 2)、血清前白蛋白(PA)肝功能不全时，合成减少，作为营养学指标不如其它生化指标
? 3)、血清转铁蛋白(TFN)
? 4)、血清视黄醇结合蛋白(RBP)
? 5)、纤维结合蛋白(FN)、
(二)、氮平衡的计算
? 氮平衡是评价机体蛋白营养不良的最可靠与最常用的指标。
? NB=(Nintake)-(UN+FN+IN+NPN+BFN)
? =(Nintake)-1.25UN
(三)、肌酐身高比(CHR) ......
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