腰椎间盘突出诊断.ppt
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参见附件(1320kb)。
腰椎间盘突出CT的诊断
* 首先医生面对的是患者主诉症状，而不是一种疾病。如果一看就确诊是椎间盘突出，那还要做什么检查呢？许多腰椎间盘突出症患者以腰腿痛就诊，作为医生，考虑的有许多问题：退行性腰腿痛、炎症、肿瘤、椎间盘源性腰腿痛等，而且要考虑其他科的疾病，比如泌尿系疾病、盆腔疾病、神经内科疾病等等。
要明确诊断，是建立在详细询问病史和全面的全身体格检查和仔细的专科体格检查的基础上，头脑中形成了初步诊断的基础上，再有目的性地进行辅助检查：血液学检查、X线片、CT、甚至MRI检查。
* 如果考虑腰椎间盘突出症的可能性大，那么就做腰椎CT，如果CT检查结果与症状体征不相符，不能解释症状体征，那么就需要进一步检查。腰椎CT对于腰椎间盘突出症的阳性发现率不可能达到100%，尤其对于一些游离型椎间盘突出症，由于脱出髓核组织可能远离椎间隙水平，那么常规腰椎CT可能对这些类型的椎间盘突出造成漏诊，而MRI检查对于这些类型的椎间盘突出的阳性发现率较高。
盲目相信腰椎CT检查结果，忽视详细的病史采集与体格检查，而造成的误诊误治，对病人增加痛苦，给医生自已带来不必要的麻烦，相信许多医生都会有十分深刻的教训。
因此，仅管新技术的发展对诊断水平的提高，起着举足轻重的作用，但是任何机器也不能代替医生详细的病史采集与体格检查和分析归纳的头脑。否则，还要医生干什么呢？
椎间盘的解剖和生理
*
椎间盘主要由外部纤维环和中心髓核构成，髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。
腰椎间盘突出症的发病机制
*
腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。
在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。
由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。
男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动(特别是矿山井下工作)和椎间盘退行性变有关;好发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘，这可能与L 4/5 和L 5 /S 1 负重有关
腰椎间盘突出症的病理类型
*
LDH分为退变型、膨出型、突出型(后纵韧带下)、脱出型(后纵韧带后)及游离型。
退变型(degeneration): 多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。
膨出型(bulging): 膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。
* 椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。
理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。
* 突出型(protrusion): 髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。
脱出型(extrusion): 纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。
游离型(seqestration): 脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。
椎间盘源性痛(discogenic pain)
因椎间盘退变导致下腰痛，根据其发生机制大体可分为椎间盘源性(discogenic etiology)和脊髓或神经根源性(myogenic or neurogenic etiology)两类，区分点在于疼痛局限在腰部还是涉及到下肢放射痛，后者表示神经根受损，多为椎间盘突出、脱出所致。
椎间盘源性痛是指纤维环退变形成内裂症，但表层没有破裂，没有神经根受损体征，以腰骶部疼痛为主。诊断取决于MRI示椎间盘有退变表现，T2加权像显示椎间盘后方有高信号区，提示纤维环后方有裂隙，因裂隙处含有椎间盘的液体及局部炎症反应，静脉注入碘造影剂可见相应部位信号增强。椎间盘造影可诱发相应的疼痛，并可见椎间盘裂隙延伸到了纤维环的外1/3层，通常是与髓核相连的边缘性撕裂。同时，其他相邻的椎间盘无退变，造影无类似疼痛，方可诊断为椎间盘源性痛。
确诊椎间盘源性痛后主要应用非手术疗法，近年多采用微创介入椎间盘内热疗法，如经皮激光椎间盘减压术(PLDD)，射频椎间盘内电热凝术(intradiscal electrothermal， IDET)或椎间盘内电热纤维环成形术(intradiscal electrothermal annuloplasty， IDETA)等。IDETA的穿刺导管可环形弯曲，沿纤维环组织到达后部纤维环破裂处，并逐渐加温，使胶原纤维收缩、变性、聚合，并破坏局部神经末梢。此法近来发展迅速，但远期疗效有待观察。
腰椎间盘突出症的保守治疗
*
保守治疗是LDH的基本治疗方法，约80%的LDH可经保守治疗缓解或治愈。保守治疗旨在使腰椎间盘突出病灶和受刺激的神经根的炎性水肿加速消退，从而减轻或缓解其对神经根的刺激和压迫。
保守治疗主要适用于：
(1)年轻、初次发作或病程较短者；
(2)休息后症状可自行缓解者；
(3)X线检查无椎管狭窄者。
椎间盘突出的保守治疗
*
具体方法包括绝对卧床休息、持续牵引、理疗、推拿、按摩、口服消炎止痛药物、病灶注射治疗等，其中病灶注射治疗的作用是减轻神经根炎症反应，对突出型有效率达76%，对膨出型有效率只有26%。一般正规保守治疗6～8周无效应考虑采取其他方法 ......
腰椎间盘突出CT的诊断
* 首先医生面对的是患者主诉症状，而不是一种疾病。如果一看就确诊是椎间盘突出，那还要做什么检查呢？许多腰椎间盘突出症患者以腰腿痛就诊，作为医生，考虑的有许多问题：退行性腰腿痛、炎症、肿瘤、椎间盘源性腰腿痛等，而且要考虑其他科的疾病，比如泌尿系疾病、盆腔疾病、神经内科疾病等等。
要明确诊断，是建立在详细询问病史和全面的全身体格检查和仔细的专科体格检查的基础上，头脑中形成了初步诊断的基础上，再有目的性地进行辅助检查：血液学检查、X线片、CT、甚至MRI检查。
* 如果考虑腰椎间盘突出症的可能性大，那么就做腰椎CT，如果CT检查结果与症状体征不相符，不能解释症状体征，那么就需要进一步检查。腰椎CT对于腰椎间盘突出症的阳性发现率不可能达到100%，尤其对于一些游离型椎间盘突出症，由于脱出髓核组织可能远离椎间隙水平，那么常规腰椎CT可能对这些类型的椎间盘突出造成漏诊，而MRI检查对于这些类型的椎间盘突出的阳性发现率较高。
盲目相信腰椎CT检查结果，忽视详细的病史采集与体格检查，而造成的误诊误治，对病人增加痛苦，给医生自已带来不必要的麻烦，相信许多医生都会有十分深刻的教训。
因此，仅管新技术的发展对诊断水平的提高，起着举足轻重的作用，但是任何机器也不能代替医生详细的病史采集与体格检查和分析归纳的头脑。否则，还要医生干什么呢？
椎间盘的解剖和生理
*
椎间盘主要由外部纤维环和中心髓核构成，髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。
腰椎间盘突出症的发病机制
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腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。
在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。
由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。
男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动(特别是矿山井下工作)和椎间盘退行性变有关;好发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘，这可能与L 4/5 和L 5 /S 1 负重有关
腰椎间盘突出症的病理类型
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LDH分为退变型、膨出型、突出型(后纵韧带下)、脱出型(后纵韧带后)及游离型。
退变型(degeneration): 多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。
膨出型(bulging): 膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。
* 椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。
理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。
* 突出型(protrusion): 髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。
脱出型(extrusion): 纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。
游离型(seqestration): 脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。
椎间盘源性痛(discogenic pain)
因椎间盘退变导致下腰痛，根据其发生机制大体可分为椎间盘源性(discogenic etiology)和脊髓或神经根源性(myogenic or neurogenic etiology)两类，区分点在于疼痛局限在腰部还是涉及到下肢放射痛，后者表示神经根受损，多为椎间盘突出、脱出所致。
椎间盘源性痛是指纤维环退变形成内裂症，但表层没有破裂，没有神经根受损体征，以腰骶部疼痛为主。诊断取决于MRI示椎间盘有退变表现，T2加权像显示椎间盘后方有高信号区，提示纤维环后方有裂隙，因裂隙处含有椎间盘的液体及局部炎症反应，静脉注入碘造影剂可见相应部位信号增强。椎间盘造影可诱发相应的疼痛，并可见椎间盘裂隙延伸到了纤维环的外1/3层，通常是与髓核相连的边缘性撕裂。同时，其他相邻的椎间盘无退变，造影无类似疼痛，方可诊断为椎间盘源性痛。
确诊椎间盘源性痛后主要应用非手术疗法，近年多采用微创介入椎间盘内热疗法，如经皮激光椎间盘减压术(PLDD)，射频椎间盘内电热凝术(intradiscal electrothermal， IDET)或椎间盘内电热纤维环成形术(intradiscal electrothermal annuloplasty， IDETA)等。IDETA的穿刺导管可环形弯曲，沿纤维环组织到达后部纤维环破裂处，并逐渐加温，使胶原纤维收缩、变性、聚合，并破坏局部神经末梢。此法近来发展迅速，但远期疗效有待观察。
腰椎间盘突出症的保守治疗
*
保守治疗是LDH的基本治疗方法，约80%的LDH可经保守治疗缓解或治愈。保守治疗旨在使腰椎间盘突出病灶和受刺激的神经根的炎性水肿加速消退，从而减轻或缓解其对神经根的刺激和压迫。
保守治疗主要适用于：
(1)年轻、初次发作或病程较短者；
(2)休息后症状可自行缓解者；
(3)X线检查无椎管狭窄者。
椎间盘突出的保守治疗
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具体方法包括绝对卧床休息、持续牵引、理疗、推拿、按摩、口服消炎止痛药物、病灶注射治疗等，其中病灶注射治疗的作用是减轻神经根炎症反应，对突出型有效率达76%，对膨出型有效率只有26%。一般正规保守治疗6～8周无效应考虑采取其他方法 ......
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