急性肺损伤－08.pdf
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参见附件(1247kb)。
急性肺损伤
急性呼吸窘迫综合征
广东省人民医院ICU ICU
蒋文新
Jiangwx1997@126.com
＆ARDS 概念的发展
? 1945年第一次世界大战的随战军医首次记载ARDS临床与
胸部Ⅹ线表现及病理改变
? 1948年Moon描述创伤、烧伤、败血症和长时间手术等可
引起急性呼吸窘迫
? 1967年Ashbaugh首先描述ARDS(Adult Respiratory
Distress Syndrome )
? 观察12例患者(7例严重创伤、1例急性胰腺炎、1例病毒性肺炎、1例格林-巴
氏综合征合并肺炎、2例药物中毒合并误吸)临床表现、胸片及病理改变均类
似婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS)为了区别后者提出“成人呼吸窘迫综合征”
? 1971年正式称为“成人呼吸窘迫综合征”
? 病死率至今仍高达 50-70%Adult hyaline membrane disease Post-traumatic pulmonary
insufficiency
Adult respiratory insufficiency
syndrome
Progressive pulmonary
consolidation
Congestive atelectasis Progressive respiratory distress
Da Nang lung Pump lung
Hemorrhagic atelectasis Shock lung
Hemorrhagic lung syndrome Transplant lung
Hypoxic hyperventilation Traumatic wet lung
Postperfusion lung Wet lung
Post-traumatic atelectasis White lung
ARDS – synonyms (同义词)ARDS中“A”＝“成人”
? 主要与IRDS区别
? IRDS的特点：
? 发育不良导致表面活性物质合成不足
? 肺泡容积小、胸廓顺应性高
? 肺不张为主要病理表现
From Am Rev Respir
Dis
1975,111:716
早期概念ARDS和ALI概念
? 1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议上，提出急性(Acute)代替成人(Adult)，并
将急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)
引入为ARDS前期，而ARDS为重度ALI概念，且认为ARDS为MODS的肺部表现 。
重要变更
? Report of European-American Consensus Conference on ARDS: Definitions, Mechanism,Relevant Outcomes and Clinical Trial Coordination (1992)
From Am J Respir Crit Care Med, 1994,149:818ARDS联席会议的共识(一)
ARDS＝急性呼吸窘迫综合征
ARDS中“A”由“成人”改为“急性”
? ARDS不仅发生于成人
? 急性是ARDS的起病特征ARDS联席会议的共识(二)
? 急性肺损伤是肺部炎症和毛细血管通透性
增高为特征的临床综合征
? 强调从轻到重的连续的、较宽广的病 理生
理过程
? ARDS是急性肺损伤最为严重、最极端的阶
段
? 早期认识，早期治疗 仍然有人分为：
继发性ARDS
原发性ARDSARDS联席会议的共识(三)
ARDS危险因素
? 直接危险因素：误吸、肺部感染、溺 水、毒性气体吸入、肺挫伤等
? 间接危险因素：全身性感染
(Sepsis)、 严重肺外创伤、大量
输血、心肺移植等发病机理
? ARDS病理生理和临床过程与多种因素有关，且错
综存在，互为影响
? ARDS最常见的病因是多发性创伤和脓毒血症，前
者约有5%～8%并发ARDS，后者为25%～42%
⑴
吸入有害气体或酸性胃内容物(pH<2.5)直接损
害肺泡和毛细血管壁，使血管通透性增加；
⑵
严重肺的挫伤可使肺泡和肺脏小血管破裂，肺间 质和肺内出血；
⑶
因长骨骨折，脂肪栓塞于肺毛细血管，被肺脂肪 蛋白酶转化为游离脂肪酸，可破坏血管膜，灭活肺 表面活性物质。发病机理
1.前炎症反应细胞因子(Proinf1ammatory response
cytokines，PIC)与巨噬细胞(Macrophagocyte)
? PIC包括肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-2、血小板活化因子(PAF)、γ-干扰素(IFN-γ)和
磷脂酶A2(PLA2)等，其中主要为TNFα。
? 激活多核白细胞(PMN)和内皮细胞等效应细胞，并释放氧
自由基(OR)、蛋白酶等加速花生四烯酸(AA)代谢，并释
放血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)等炎症介质
? TNFα亦可激活PMN、内皮细胞、血小板等，则释放OR、脂质代谢产物、溶酶体酶等炎症介质，形成瀑布效应
(Cascade effect)
发病机理 瀑布效应1.前炎症反应细胞因子(Proinf1ammatory response
cytokines，PIC)与巨噬细胞(Macrophagocyte)
巨噬细胞( 巨噬细胞(M Mφ φ) )：
多功能细胞，主要来自骨髓内单核细胞，在机体的防御中起重要作用。
肺内巨噬细胞 根据所在部位不同，分为不同的亚型，包括：
肺泡 肺泡M Mφ φ( (AM AM)、 )、肺间质 肺间质M Mφ φ( (IM IM)、 )、肺血管内 肺血管内M Mφ φ( (PIM PIM)、 )、胸膜 胸膜M Mφ φ、 、血管 血管M Mφ φ、 、支气管壁 支气管壁M Mφ φ和树突状细胞等 和树突状细胞等
? AM 具有较强地杀灭病原体的功能，严重感染时，TNFα、IL-1，IL-2、IL-8、PAF、IFN-γ等是AM最早期大量释放的炎症介质。若产生
和释放适量的炎症介质与AM的吞噬功能相辅相成，可有效的杀灭侵入
机体的病原体。
? IM 因与间质内其它细胞及细胞外基质密切接触，具有很大的调节
功能，形成肺脏防御的第二道防线。分泌IL-1，IL-6较强。
? PIM 是晚近才发现的，也产生0R，溶酶体酶、前列腺素(PGs)、白
三烯(LTs)等炎症介质，在引发ALI的过程中，发挥一定的作用。
发病机理发病机理
2.“二次打击”学说与瀑布效应
1985年Deitch提出严重创伤、烧伤、严重感染、大 大
手术 手术、脓毒性休克 脓毒性休克、肠道细菌移位(Translocation)、失血后再灌注、大量输血等均可构成第一次打击、使机体
免疫细胞处于被激活状态；如出现感染等第二次打击，即
使程度并不严重，也可引起失控的过度炎症反应。
? 首先，Mφ的被激活，并大量释放PIC；然后又激活Mφ、PMN等效应细胞，并释放大量细胞因子和炎性介质，再激
活补体、凝血和纤溶系统，产生瀑布效应 瀑布效应，形成恶性循
环，引发ARDS使机体处于高代谢状态，高动力循环状态
及失控的过度炎症反应 失控的过度炎症反应 ......
急性呼吸窘迫综合征
广东省人民医院ICU ICU
蒋文新
Jiangwx1997@126.com
＆ARDS 概念的发展
? 1945年第一次世界大战的随战军医首次记载ARDS临床与
胸部Ⅹ线表现及病理改变
? 1948年Moon描述创伤、烧伤、败血症和长时间手术等可
引起急性呼吸窘迫
? 1967年Ashbaugh首先描述ARDS(Adult Respiratory
Distress Syndrome )
? 观察12例患者(7例严重创伤、1例急性胰腺炎、1例病毒性肺炎、1例格林-巴
氏综合征合并肺炎、2例药物中毒合并误吸)临床表现、胸片及病理改变均类
似婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS)为了区别后者提出“成人呼吸窘迫综合征”
? 1971年正式称为“成人呼吸窘迫综合征”
? 病死率至今仍高达 50-70%Adult hyaline membrane disease Post-traumatic pulmonary
insufficiency
Adult respiratory insufficiency
syndrome
Progressive pulmonary
consolidation
Congestive atelectasis Progressive respiratory distress
Da Nang lung Pump lung
Hemorrhagic atelectasis Shock lung
Hemorrhagic lung syndrome Transplant lung
Hypoxic hyperventilation Traumatic wet lung
Postperfusion lung Wet lung
Post-traumatic atelectasis White lung
ARDS – synonyms (同义词)ARDS中“A”＝“成人”
? 主要与IRDS区别
? IRDS的特点：
? 发育不良导致表面活性物质合成不足
? 肺泡容积小、胸廓顺应性高
? 肺不张为主要病理表现
From Am Rev Respir
Dis
1975,111:716
早期概念ARDS和ALI概念
? 1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议上，提出急性(Acute)代替成人(Adult)，并
将急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)
引入为ARDS前期，而ARDS为重度ALI概念，且认为ARDS为MODS的肺部表现 。
重要变更
? Report of European-American Consensus Conference on ARDS: Definitions, Mechanism,Relevant Outcomes and Clinical Trial Coordination (1992)
From Am J Respir Crit Care Med, 1994,149:818ARDS联席会议的共识(一)
ARDS＝急性呼吸窘迫综合征
ARDS中“A”由“成人”改为“急性”
? ARDS不仅发生于成人
? 急性是ARDS的起病特征ARDS联席会议的共识(二)
? 急性肺损伤是肺部炎症和毛细血管通透性
增高为特征的临床综合征
? 强调从轻到重的连续的、较宽广的病 理生
理过程
? ARDS是急性肺损伤最为严重、最极端的阶
段
? 早期认识，早期治疗 仍然有人分为：
继发性ARDS
原发性ARDSARDS联席会议的共识(三)
ARDS危险因素
? 直接危险因素：误吸、肺部感染、溺 水、毒性气体吸入、肺挫伤等
? 间接危险因素：全身性感染
(Sepsis)、 严重肺外创伤、大量
输血、心肺移植等发病机理
? ARDS病理生理和临床过程与多种因素有关，且错
综存在，互为影响
? ARDS最常见的病因是多发性创伤和脓毒血症，前
者约有5%～8%并发ARDS，后者为25%～42%
⑴
吸入有害气体或酸性胃内容物(pH<2.5)直接损
害肺泡和毛细血管壁，使血管通透性增加；
⑵
严重肺的挫伤可使肺泡和肺脏小血管破裂，肺间 质和肺内出血；
⑶
因长骨骨折，脂肪栓塞于肺毛细血管，被肺脂肪 蛋白酶转化为游离脂肪酸，可破坏血管膜，灭活肺 表面活性物质。发病机理
1.前炎症反应细胞因子(Proinf1ammatory response
cytokines，PIC)与巨噬细胞(Macrophagocyte)
? PIC包括肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-2、血小板活化因子(PAF)、γ-干扰素(IFN-γ)和
磷脂酶A2(PLA2)等，其中主要为TNFα。
? 激活多核白细胞(PMN)和内皮细胞等效应细胞，并释放氧
自由基(OR)、蛋白酶等加速花生四烯酸(AA)代谢，并释
放血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)等炎症介质
? TNFα亦可激活PMN、内皮细胞、血小板等，则释放OR、脂质代谢产物、溶酶体酶等炎症介质，形成瀑布效应
(Cascade effect)
发病机理 瀑布效应1.前炎症反应细胞因子(Proinf1ammatory response
cytokines，PIC)与巨噬细胞(Macrophagocyte)
巨噬细胞( 巨噬细胞(M Mφ φ) )：
多功能细胞，主要来自骨髓内单核细胞，在机体的防御中起重要作用。
肺内巨噬细胞 根据所在部位不同，分为不同的亚型，包括：
肺泡 肺泡M Mφ φ( (AM AM)、 )、肺间质 肺间质M Mφ φ( (IM IM)、 )、肺血管内 肺血管内M Mφ φ( (PIM PIM)、 )、胸膜 胸膜M Mφ φ、 、血管 血管M Mφ φ、 、支气管壁 支气管壁M Mφ φ和树突状细胞等 和树突状细胞等
? AM 具有较强地杀灭病原体的功能，严重感染时，TNFα、IL-1，IL-2、IL-8、PAF、IFN-γ等是AM最早期大量释放的炎症介质。若产生
和释放适量的炎症介质与AM的吞噬功能相辅相成，可有效的杀灭侵入
机体的病原体。
? IM 因与间质内其它细胞及细胞外基质密切接触，具有很大的调节
功能，形成肺脏防御的第二道防线。分泌IL-1，IL-6较强。
? PIM 是晚近才发现的，也产生0R，溶酶体酶、前列腺素(PGs)、白
三烯(LTs)等炎症介质，在引发ALI的过程中，发挥一定的作用。
发病机理发病机理
2.“二次打击”学说与瀑布效应
1985年Deitch提出严重创伤、烧伤、严重感染、大 大
手术 手术、脓毒性休克 脓毒性休克、肠道细菌移位(Translocation)、失血后再灌注、大量输血等均可构成第一次打击、使机体
免疫细胞处于被激活状态；如出现感染等第二次打击，即
使程度并不严重，也可引起失控的过度炎症反应。
? 首先，Mφ的被激活，并大量释放PIC；然后又激活Mφ、PMN等效应细胞，并释放大量细胞因子和炎性介质，再激
活补体、凝血和纤溶系统，产生瀑布效应 瀑布效应，形成恶性循
环，引发ARDS使机体处于高代谢状态，高动力循环状态
及失控的过度炎症反应 失控的过度炎症反应 ......
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