恶性血液病病人感染的诊断与处理(3)
2.2.4细菌耐药性：院内感染菌有较高耐药率及多重耐药现象。
机理：
*酶：
灭活酶(如B-内酰胺酶〕：
I类酶由染色体介导，见于肠杆菌科如克雷白杆菌、大肠杆菌。
非I类酶质粒介导常见于沙雷力、绿脓杆菌、吲哚阳性变形杆菌、梅橼酸杆菌、肠杆菌属。
钝化酶：氨基糖 类
*改变细菌膜的通透性导致抗生素渗入障碍(如固有耐药性〕
*靶位蛋白改变
*细菌增加对抗菌药物的拮抗物
*其他：细菌代谢或外环境的改变如L型菌和生物膜(Biofilm);BF是由微生物及其分泌的大量有机物积聚而成。使游离菌致死的抗菌素剂量往往对生物膜中的细菌无效。而用低于致死剂量的抗菌素又易致耐药性产生。陈旧性生物被膜的形成是医疗器械相关的感染，慢支等肺部感染中细菌如绿脓杆菌不易被清除的原因。
九十年代面临抗菌素耐药的三大问题
革兰氏阴性菌中B-内酰胺酶，特别是ESBLs问题
肠球菌及随后的葡萄球菌耐万霉素问题
其他细菌的耐药问题等
*RPSR株
*持续高产、染色体介导的AmpC酶菌株
*多重耐药绿脓杆菌
*多重耐约鲍曼不动杆菌
*多重耐药嗜麦芽窄食单胞菌
*ESBLs:超广谱B-内酰胺,1983年德国首先发现
*丝氨酸蛋白酶的衍生物,由经典的TEM2衍生而来。是 B-内酰胺环上1-4氨基酸突变所至。
*通过质粒传播，耐药质粒可同时携带其他抗菌药的耐药基因如妥布霉素、庆大、SMZCO药基因，同时可对喹喏酮类交叉耐药，与多重耐药有关。
*分子量大，为丝氨酸蛋白酶的衍生物，可紧密包裹素于酶体内，破坏 B-内酰胺环。
*ESBLS常见于肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌、产酸克雷白、产气肠杆菌及其他肠杆菌科。
*2/3ESBLS的克雷白杆菌白症病人，本人并未用过三代头孢菌素，为院内感染所至。
ESBLs定植或感染相关的危险因素：
*经常或长期住院或长期住ICU语病房
*粒细胞减少，尤恶性血液病
*长期用治疗、预防性抗菌素尤三代头孢菌素者
*近斯手术或进行有创性操作者, 百拇医药(常瑛)
机理：
*酶：
灭活酶(如B-内酰胺酶〕：
I类酶由染色体介导，见于肠杆菌科如克雷白杆菌、大肠杆菌。
非I类酶质粒介导常见于沙雷力、绿脓杆菌、吲哚阳性变形杆菌、梅橼酸杆菌、肠杆菌属。
钝化酶：氨基糖 类
*改变细菌膜的通透性导致抗生素渗入障碍(如固有耐药性〕
*靶位蛋白改变
*细菌增加对抗菌药物的拮抗物
*其他：细菌代谢或外环境的改变如L型菌和生物膜(Biofilm);BF是由微生物及其分泌的大量有机物积聚而成。使游离菌致死的抗菌素剂量往往对生物膜中的细菌无效。而用低于致死剂量的抗菌素又易致耐药性产生。陈旧性生物被膜的形成是医疗器械相关的感染，慢支等肺部感染中细菌如绿脓杆菌不易被清除的原因。
九十年代面临抗菌素耐药的三大问题
革兰氏阴性菌中B-内酰胺酶，特别是ESBLs问题
肠球菌及随后的葡萄球菌耐万霉素问题
其他细菌的耐药问题等
*RPSR株
*持续高产、染色体介导的AmpC酶菌株
*多重耐药绿脓杆菌
*多重耐约鲍曼不动杆菌
*多重耐药嗜麦芽窄食单胞菌
*ESBLs:超广谱B-内酰胺,1983年德国首先发现
*丝氨酸蛋白酶的衍生物,由经典的TEM2衍生而来。是 B-内酰胺环上1-4氨基酸突变所至。
*通过质粒传播，耐药质粒可同时携带其他抗菌药的耐药基因如妥布霉素、庆大、SMZCO药基因，同时可对喹喏酮类交叉耐药，与多重耐药有关。
*分子量大，为丝氨酸蛋白酶的衍生物，可紧密包裹素于酶体内，破坏 B-内酰胺环。
*ESBLS常见于肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌、产酸克雷白、产气肠杆菌及其他肠杆菌科。
*2/3ESBLS的克雷白杆菌白症病人，本人并未用过三代头孢菌素，为院内感染所至。
ESBLs定植或感染相关的危险因素：
*经常或长期住院或长期住ICU语病房
*粒细胞减少，尤恶性血液病
*长期用治疗、预防性抗菌素尤三代头孢菌素者
*近斯手术或进行有创性操作者, 百拇医药(常瑛)