传导性气道炎症的根本原因(6)
图19：细菌对上皮粘膜的破坏过程
细菌可以通过多种机制吸附粘膜细胞。例如表面粘连，然后结合受体或特殊的微生物适应体以促进和粘膜接触。为了接触到受体，细菌必须清除掉粘膜表面的分泌物(如IgA)，并通过产生特殊的溶酶体或外毒素来完成。
细菌能分泌多种蛋白分解酶损伤粘膜表层。几种常见的细菌都能产生IgA蛋白酶裂解S- IgA1。有些细菌通过用蛋白分解酶来裂解和阻断有重要保护作用的粘膜蛋白，从而利于自己的生长。在一些细菌体内发现了特异性的蛋白酶，如：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌。它们能成功地使粘膜IgA的活性降低，这些都使细菌的吸附变得更容易。
其他微生物如支原体和百日咳博德特氏菌能专门粘附到纤毛的突出部分；病毒有纤毛毒性并能直接感染纤毛细胞。
人体能通过多种机制阻止微生物的粘附，而微生物也有适应的策略对抗宿主防御。宿主和微生物之间的平衡是不断迅速变化的。气道粘膜的纤毛上皮细胞和鳞状上皮完整地紧密结合，是防止微生物进入粘膜下层的重要的屏障。
6、粘液纤毛清除系统障碍能导致哪些临床问题？
粘液纤毛清除系统障碍有些是先天的，但大部分是后天原因造成的。在先天的病例中，Hilding于1966年首先报道了"先天性纤毛活动障碍症"， 造成该病的原因是先天性纤毛不能摆动(图20)，而呼吸道慢性、反复性感染则是该病的重要临床特点之一，这就证明了粘液纤毛清除功能障碍的确是导致慢性感染的重要原因。
图20：先天性纤毛运动困难患者的纤毛摆动障碍。
中图为正常的纤毛及其轴丝的结构图。左图为电镜下正常的纤毛影像。右图为先天性纤毛运动困难患者的纤毛电镜下影像。可见，造成右图患者纤毛不能摆动的原因是其纤毛的结构缺少外层的动力蛋白臂。, http://www.100md.com(黄绍光)