C l l i n e s e J o u r n a l o f t h e P r a c t i c a l C h i n e s e w i t h M o d e m M e d i c i n e 2 O O 4 V O L .4( 1 7 ) N O.1 6

    二者比较无显著性差异 ( P >0 .0 5 ) 。治疗组治疗 1 4天后评分为

    9 .3 5 ±4 .2 2 。较治疗前有显著差异 ( P<0 .O 1 ) 。对照组治疗

    1 4天后评分为 1 5 .9 ±6 .8 2 ，较治疗前差异 ( P<0 .0 5 ) 。两组

    治疗后评分有显著性差异 ( P<0 .O 1 ) 。

    2 .2 两组治疗前后血清 S O D、M D A及 N O水平的比较：两组患

    者治疗前 S OD 、M D A及 N O水平均无差异 ( P>0 .0 5 ) 。治疗组

    治疗后 S O1 ) 水平较治疗前显著上升 ( P<0 .O 1 ) 。M D A、N O水

    平较治疗前显著下降 ( P <0 .O 1 ) 。对照组治疗后 S OD水平较治

    疗前上升 ( P<0 .0 5 ) ，M D A、N O水平较治疗前下降 ( P<0 .

    0 5 ) 。治疗组治疗后与对照组治疗后相比，S OD水平显著上升 ( P

    < 0 .O 1 ) ，M D A 、N O水平显著下降 ( P< 0 .O 1 ) 。具体见表 1 。

    表 l 两组治疗前后 S O D 、M D A及 N O水平的比较

    与治疗前 比较。 P<0 .O 1 ， P<0 .0 5 ，与对照组治 疗后 比

    较 P <0 .O 1

    3 讨 论

    脑梗死是 目前威胁人类健康的疾病之一。寻找有效的治疗

    方法一直是临床研究的热点。脑缺血损伤的机制非常复杂，目

    前认为有多因素参与，如氧 自由基损伤、钙超载、兴奋性氨基

    酸毒性等。急性脑梗死发生后，自由基大量生成 ，在机体内发

    生自由基堆积，引起生物膜上不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反

    应，造成生物膜结构和功能破坏 J 。M D A是氧自由基与生物膜

    不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的稳定代谢产物 ......