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第08章_尿的生成和排出
Formation and Excretion of Urine
肾(kidney)是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。从肾小球毛细血管滤过的液体，称为原尿，与血浆成分类似，在流经肾小管的过程中，由于肾小管的重吸收和分泌作用，其容量和成分发生了很大改变，最终形成终尿排入肾盂。通过尿(urine)的生成和排出，肾具有以下四方面的功能：①排除机体内的大部分代谢终产物和进入体内的异物；②调节细胞外液量和渗透压；③保留体液中的重要电解质，如钠，钾，碳酸氢盐以及氯离子等，排出氢离子，维持酸碱平衡。④分泌激素，如肾素，在血压调节中起着非常重要的作用。
本章主要阐述肾尿生成的基本过程及其调节机制，以及输尿管和膀胱的排尿活动。
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
Functional Anatomy and Blood Flow of Kidney
一、肾的功能解剖(Functional Anatomy of the Kidneys)
(一)肾单位(Nephron)
肾单位是肾的基本结构和功能单位，人的每个肾约有100万个肾单位，肾单位由肾小体和肾小管组成。肾单位的组成如下：
肾小球(glomerulus)是一团毛细血管网， 其两端分别与入球小动脉(afferent arteriole)和出球小动脉(efferent arteriole)相连。肾小囊，又称Bowman's capsule，有两层上皮细胞，内层(脏层)紧贴在毛细血管壁上，外层(壁层)与肾小管壁相连。两层上皮之间的腔隙称为囊腔，与肾小管管腔相通。血浆中的某些成份通过肾小球毛细血管网滤过到肾小囊腔，须通过肾小球毛细血管内皮细胞膜和由足突细胞(podocyte)形成的肾小囊上皮细胞层，两层细胞之间还有一层基膜(basal lamina)，这三者构成滤过膜。在基膜和毛细血管内皮细胞之间有一些星形细胞，称为系膜细胞(mesangial cell)，它们与体内其他毛细血管壁上的外膜细胞(pericytes)非常相似。在两个相邻的毛细血管之间系膜细胞比较常见，而且在这个部位基膜形成包绕两个毛细血管的鞘(图8-1)。系膜细胞具有收缩功能，它在调节肾小球滤过功能中起着非常重要的作用，在下面我们还会详细讲述。它们还可以分泌不同的物质，并能摄取免疫复合物，参与一些肾小球疾病的发生。
图8-2显示的是组成各段肾小管的细胞特点。人类的近曲小管(proximal convoluted tubule)大约有15mm长，直径为55μm。小管壁由单层细胞构成，细胞之间交错排列，在顶端形成紧密连接(tight junction)。在细胞之间，形成很宽的细胞间隙，称为侧面的细胞间隙(lateral intercellular spaces)。在细胞的管腔膜上，由于存在许多微绒毛，形成纹状的刷状缘(brush border)。近端小管逐渐延伸为直的管道，形成髓袢(loop of Henle)的初始部分，即髓袢降支粗段和降支细段，继而形成髓袢升支细段。髓袢细段的长度在2～14mm之间，上皮细胞是扁平的。髓袢升支细段接下来是髓袢升支粗段，长度大约12mm，上皮细胞是立方体样，富含线粒体，基侧膜细胞膜向细胞内凹陷。紧跟着是远曲小管(distal convoluted tubule)，大约有5mm长，它的上皮细胞比近端小管扁平，尽管在管腔膜上也有少许微绒毛，但已没有明显的刷状缘。远曲小管最终汇集到集合管(collecting duct)，它大约有20mm长，穿过肾的皮质和髓质，最终到达肾盂(renal pelvis)。集合管上皮由两类细胞组成，一类称为主细胞(principal cell, P cells)，一类称为闰细胞(intercalated cells, I cells)。以P细胞为主，细胞细长，细胞器较少，它主要参与Na+的重吸收和抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)介导的水的重吸收。I细胞，在远端小管内也存在此类细胞，数目较少，由较多的微绒毛、胞内囊泡和线粒体。它们主要参与H+的分泌和HCO3-的转运。整个肾单位，如果包含集合管，大约的长度为45～65mm。
(二)皮质肾单位和近髓肾单位(Cortical Nephron and Juxtamedullary Nephron)
肾单位按其所在部位不同而分为两类：
1. 皮质肾单位(cortical nephron)
主要分布于外皮质层和中皮质层，约占肾单位总数的85%～90%。这类肾单位的肾小球体积相对较小，入球小动脉的口径比出球小动脉的粗，两者之比为2:1。出球小动脉分支成的毛细血管，几乎全部分布于皮质部分的肾小管周围。这类肾单位的髓袢甚短，只达外髓质层，有的甚至不到髓质。该肾单位的功能主要参与尿的生成。
2. 近髓肾单位(juxtamedullary nephron)
分布于靠近髓质的内皮质层，约占肾单位总数的10%～15%。这类肾单位的肾小球体积较大，髓袢甚长，可深入到内髓质层，有的甚至到达乳头部。出球小动脉不仅形成缠绕邻近的近曲小管或远曲小管的网状毛细血管，而且还形成细长的U字形直小血管(vasa recta)。直小血管可深入到髓质，并形成毛细血管网包绕髓袢升支和集合管。近髓肾单位和直小血管的这些解剖特点，决定了它们在尿液的浓缩和稀释中起着重要作用。
(三)球旁器(Juxtaglomerular Apparatus，JGA)
每一个肾单位自身形成一个环状结构，在髓袢升支粗段靠近肾小球毛细血管网的部位形成一个特殊的结构--球旁器，由致密斑(macula densa)、球外系膜细胞(extraglomerular mesangial cells)和颗粒细胞(granular cells)三者组成(图8-3)。髓袢升支粗段的上皮细胞在靠近肾小球毛细血管网的部位变为高柱状细胞，局部呈现斑纹隆起，称为致密斑。致密斑与入球小动脉和出球小动脉相接触，可监测小管液中成分的变化。球外系膜细胞是指入球小动脉和出球小动脉之间的的一群细胞，它们与肾小球的系膜细胞(mesangial cell)是相连的，可将致密斑感受的资讯传递给颗粒细胞。颗粒细胞是位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，它们可合成并释放肾素(renin)，肾素是血管紧张素生成过程中一种关键的蛋白水解酶。
球旁器主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，而近髓肾单位则几乎不含肾素。这种差异，提示两种肾单位在功能上有所不同。
(四)肾的神经支配(Innervation of the Kidneys)
肾主要受交感神经(sympathetic nerve)支配，肾交感神经主要从胸10至腰1脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉(尤其是入球和出球小动脉的平滑肌)、肾小管和释放肾素的颗粒细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素(norepinephrine)，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。刺激交感神经末梢，会引起肾血管的收缩，肾血流量减少，肾小管Na+的重吸收增加，肾素的分泌增加。肾脏各种感受器的感觉资讯可经肾传人神经纤维传人到中枢(包括脊髓以及更高位的中枢)，从而调节肾脏的功能。一般认为肾脏无副交感神经末梢分布。
(五)肾的血液供应(Blood Supply of the Kidneys)
肾的血液供应非常丰富，由单一的肾动脉(renal artery)供血，肾动脉由腹主动脉垂直分出，其分支依次形成叶间动脉(interlobar arteries)，弓形动脉(arcuate arteries)，小叶间动脉(cortical radial arteries)，入球动脉(afferent arterioles)。入球小动脉分支成肾小球毛细血管网，后者汇集成出球小动脉(efferent arterioles)。出球小动脉再次分支形成肾小管周围毛细血管网(peritubular capillaries)。所以，肾血液供应要经过两次毛细血管网，然后才汇合成静脉，经小叶间静脉，弓形静脉，叶间静脉，最后汇入肾静脉(renal vein)(图8-4)。肾髓质的血液供应主要来源于近髓肾单位的出球小动脉，它形成两种类型的毛细血管，肾小管周围毛细血管网和直小血管(vasa recta)。一些直小血管可深入到内髓质层。在外髓质层，直小血管的升支和降支紧密相邻形成血管束，这种结构有利于直小血管升支和降支之间的物质交换。
肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，而且皮质肾单位入球小动脉的口径比出球小动脉的粗1倍，因此，肾小球毛细血管内血压较高，约为主动脉平均压的40%～60%，有利于肾小球的滤过。而肾小管周围毛细血管网的血压较低，胶体渗透压较高，有利于肾小管的重吸收。
二、肾血流量(Renal Blood Flow)
(一)肾血流量的特点(Characteristic of Renal Blood Flow)
1. 肾血流量非常丰富
正常成人安静时每分钟有1.2L血液流过两侧肾，相当于心输出量的20%左右。其中的94%的血液分布在肾皮质层，5%～6%分布在外髓，其余不到1%供应内髓。通常所说的肾血流量主要指肾皮质血流量。两肾的总重量是300g，因此每克肾组织的血流量大约是4mL/min。体内除神经垂体和颈动脉体以外，肾脏是血供最丰富的器官。肾有如此高的血流量并不是为了其本身的代谢，而是为了保证有较高的肾小球滤过率。
2. 肾皮质血流丰富而髓质较少
肾脏各个部位的肾血流量并不相等。皮质的血流量最多，大约每克肾组织的血流量是4～5mL/min，是为了保证肾小球滤过率较高。外髓质的血流量是0.7～1mL/min，而内髓质的血流量仅仅只有0.20～0.25mL/min。这么低的血流量是为了保证肾髓质的高渗环境(hyperosmolar environment)。
(二)肾血流量的调节(Regulation of Renal Blood Flow)
1. 肾血流量自身调节(autoregulation of renal blood flow)
当动脉血压在一定范围内变动时(从80mmHg到180mmHg)，肾血流量能够维持相对恒定，这种现象称为肾血流量的自身调节(autoregulation)。这是肾脏的内在特性，在离体的、去神经支配的和灌注的肾脏中能观察到相同的结果。肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)也是自身调节的(图8-5)。当动脉血压升高或降低时，小叶间动脉和入球小动脉分别收缩或舒张，能够维持肾血流量和毛细血管血压的相对恒定。在自身调节范围之外，也就是动脉血压低于80mmHg或高于180mmHg时，肾血流量和肾小球滤过率将随着动脉血压的变动而变动。
自身调节的机制，有人认为有两种肾内调节机制参与，一种是肌源学说(myogenic mechanism)，它主要感受肾单位内血管内压力的变化；另一种是管球回馈学说(tubuloglomerular feedback mechanism)，它主要感受肾单位内小管液中流量的变化。
肌源学说(myogenic mechanism)认为，当动脉血压升高时，血管壁所受的牵张刺激增加，会启动平滑肌细胞上的牵张门控性的阳离子通道(strech-activated cation channels)，阳离子内流引起细胞膜的除极化，进一步启动膜上电压依赖性的Ca2+通道(voltage-dependent calcium channels)，Ca2+内流增加，细胞内Ca2+浓度升高，引起平滑肌细胞收缩。血管管径缩小而血管阻力增加。当血压降低的时候则发生相反的变化。由于血压在80mmHg时平滑肌舒张达极限，而在180mmHg时，平滑肌收缩达极限，因此在血压低于80mmHg和高于180mmHg时，肾血流自身调节便不能维持，即肾血流量将随血压的变化而变化。如果用罂粟碱，水合氯醛或氰化钠等药物抑制血管平滑肌的活动，自身调节消失。这是支援肌源学说的有力实验根据。
管球回馈(tubuloglomerular feedback mechanism)学说认为，当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达致密斑的小管液中的NaCl含量增加，致密斑重吸收NaCl增加，通过未知的机制使临近的入球小动脉收缩，结果使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。这些血管收缩剂的本质目前还不清楚，可能是腺苷(adenosine)或ATP，但不会是血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)，尽管管球回馈的敏感性与局部血管紧张素Ⅱ的浓度直接相关。管球回馈是个负反馈系统，能够维持肾血流量和肾小球滤过率相对恒定。如果将NaCl注入髓袢，到达致密斑的NaCl含量增加，同样会引起肾小球滤过率的减少，说明管球回馈的目的是在于控制到达远端小管的Na+含量。由于远端小管重吸收Na+的能力较差，因此调节到达远端小管的Na+含量是非常关键的。
肾血流量的自身调节机制降低了动脉血压的变化对Na+排出量的影响，如果没有自身调节，动脉血压的升高会引起肾小球滤过率的显着增加，并会导致NaCl和水的大量丢失。
2. 肾血流量的神经和体液调节(nervous and humoral regulation of renal blood flow)
肾血流量的神经和体液调节使肾血流量与全身的血液回圈调节相配合。肾交感神经活动加强时，引起肾血管收缩，肾血流量减少。当在应激状态时，如低温，深度麻醉，恐惧，出血，疼痛和剧烈运动，肾交感神经活动加强，肾血流量减少以使其他重要器官如脑、心脏等得到更多的血供，这对维持脑和心脏的血液供应有重要意义。
肾上腺素(epinephrine)、去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、腺苷(adenosine)、内皮素(endothelin)、血栓烷A2(thromboxane A2)、血管紧张素Ⅱ、血管升压素(vasopressin，VP)都能使肾血管收缩，肾血流量减少。而前列腺素E2和I2(prostaglandins E2 and I2)、心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide)、多巴胺(dopamine)、组胺(histamine)、一氧化氮(nitric oxide, NO)和激肽(kinins)等可使肾血管扩张，肾血流量增加。其中一些物质，如前列腺素E2和I2是肾脏本身产生的。当交感神经兴奋或血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高均可刺激肾脏产生前列腺素E2和I2，它们能抵抗交感神经和血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩，使肾血流量维持正常，从而防止肾脏的损伤。......（后略) ......
第08章_尿的生成和排出
Formation and Excretion of Urine
肾(kidney)是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。从肾小球毛细血管滤过的液体，称为原尿，与血浆成分类似，在流经肾小管的过程中，由于肾小管的重吸收和分泌作用，其容量和成分发生了很大改变，最终形成终尿排入肾盂。通过尿(urine)的生成和排出，肾具有以下四方面的功能：①排除机体内的大部分代谢终产物和进入体内的异物；②调节细胞外液量和渗透压；③保留体液中的重要电解质，如钠，钾，碳酸氢盐以及氯离子等，排出氢离子，维持酸碱平衡。④分泌激素，如肾素，在血压调节中起着非常重要的作用。
本章主要阐述肾尿生成的基本过程及其调节机制，以及输尿管和膀胱的排尿活动。
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
Functional Anatomy and Blood Flow of Kidney
一、肾的功能解剖(Functional Anatomy of the Kidneys)
(一)肾单位(Nephron)
肾单位是肾的基本结构和功能单位，人的每个肾约有100万个肾单位，肾单位由肾小体和肾小管组成。肾单位的组成如下：
肾小球(glomerulus)是一团毛细血管网， 其两端分别与入球小动脉(afferent arteriole)和出球小动脉(efferent arteriole)相连。肾小囊，又称Bowman's capsule，有两层上皮细胞，内层(脏层)紧贴在毛细血管壁上，外层(壁层)与肾小管壁相连。两层上皮之间的腔隙称为囊腔，与肾小管管腔相通。血浆中的某些成份通过肾小球毛细血管网滤过到肾小囊腔，须通过肾小球毛细血管内皮细胞膜和由足突细胞(podocyte)形成的肾小囊上皮细胞层，两层细胞之间还有一层基膜(basal lamina)，这三者构成滤过膜。在基膜和毛细血管内皮细胞之间有一些星形细胞，称为系膜细胞(mesangial cell)，它们与体内其他毛细血管壁上的外膜细胞(pericytes)非常相似。在两个相邻的毛细血管之间系膜细胞比较常见，而且在这个部位基膜形成包绕两个毛细血管的鞘(图8-1)。系膜细胞具有收缩功能，它在调节肾小球滤过功能中起着非常重要的作用，在下面我们还会详细讲述。它们还可以分泌不同的物质，并能摄取免疫复合物，参与一些肾小球疾病的发生。
图8-2显示的是组成各段肾小管的细胞特点。人类的近曲小管(proximal convoluted tubule)大约有15mm长，直径为55μm。小管壁由单层细胞构成，细胞之间交错排列，在顶端形成紧密连接(tight junction)。在细胞之间，形成很宽的细胞间隙，称为侧面的细胞间隙(lateral intercellular spaces)。在细胞的管腔膜上，由于存在许多微绒毛，形成纹状的刷状缘(brush border)。近端小管逐渐延伸为直的管道，形成髓袢(loop of Henle)的初始部分，即髓袢降支粗段和降支细段，继而形成髓袢升支细段。髓袢细段的长度在2～14mm之间，上皮细胞是扁平的。髓袢升支细段接下来是髓袢升支粗段，长度大约12mm，上皮细胞是立方体样，富含线粒体，基侧膜细胞膜向细胞内凹陷。紧跟着是远曲小管(distal convoluted tubule)，大约有5mm长，它的上皮细胞比近端小管扁平，尽管在管腔膜上也有少许微绒毛，但已没有明显的刷状缘。远曲小管最终汇集到集合管(collecting duct)，它大约有20mm长，穿过肾的皮质和髓质，最终到达肾盂(renal pelvis)。集合管上皮由两类细胞组成，一类称为主细胞(principal cell, P cells)，一类称为闰细胞(intercalated cells, I cells)。以P细胞为主，细胞细长，细胞器较少，它主要参与Na+的重吸收和抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)介导的水的重吸收。I细胞，在远端小管内也存在此类细胞，数目较少，由较多的微绒毛、胞内囊泡和线粒体。它们主要参与H+的分泌和HCO3-的转运。整个肾单位，如果包含集合管，大约的长度为45～65mm。
(二)皮质肾单位和近髓肾单位(Cortical Nephron and Juxtamedullary Nephron)
肾单位按其所在部位不同而分为两类：
1. 皮质肾单位(cortical nephron)
主要分布于外皮质层和中皮质层，约占肾单位总数的85%～90%。这类肾单位的肾小球体积相对较小，入球小动脉的口径比出球小动脉的粗，两者之比为2:1。出球小动脉分支成的毛细血管，几乎全部分布于皮质部分的肾小管周围。这类肾单位的髓袢甚短，只达外髓质层，有的甚至不到髓质。该肾单位的功能主要参与尿的生成。
2. 近髓肾单位(juxtamedullary nephron)
分布于靠近髓质的内皮质层，约占肾单位总数的10%～15%。这类肾单位的肾小球体积较大，髓袢甚长，可深入到内髓质层，有的甚至到达乳头部。出球小动脉不仅形成缠绕邻近的近曲小管或远曲小管的网状毛细血管，而且还形成细长的U字形直小血管(vasa recta)。直小血管可深入到髓质，并形成毛细血管网包绕髓袢升支和集合管。近髓肾单位和直小血管的这些解剖特点，决定了它们在尿液的浓缩和稀释中起着重要作用。
(三)球旁器(Juxtaglomerular Apparatus，JGA)
每一个肾单位自身形成一个环状结构，在髓袢升支粗段靠近肾小球毛细血管网的部位形成一个特殊的结构--球旁器，由致密斑(macula densa)、球外系膜细胞(extraglomerular mesangial cells)和颗粒细胞(granular cells)三者组成(图8-3)。髓袢升支粗段的上皮细胞在靠近肾小球毛细血管网的部位变为高柱状细胞，局部呈现斑纹隆起，称为致密斑。致密斑与入球小动脉和出球小动脉相接触，可监测小管液中成分的变化。球外系膜细胞是指入球小动脉和出球小动脉之间的的一群细胞，它们与肾小球的系膜细胞(mesangial cell)是相连的，可将致密斑感受的资讯传递给颗粒细胞。颗粒细胞是位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，它们可合成并释放肾素(renin)，肾素是血管紧张素生成过程中一种关键的蛋白水解酶。
球旁器主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，而近髓肾单位则几乎不含肾素。这种差异，提示两种肾单位在功能上有所不同。
(四)肾的神经支配(Innervation of the Kidneys)
肾主要受交感神经(sympathetic nerve)支配，肾交感神经主要从胸10至腰1脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉(尤其是入球和出球小动脉的平滑肌)、肾小管和释放肾素的颗粒细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素(norepinephrine)，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。刺激交感神经末梢，会引起肾血管的收缩，肾血流量减少，肾小管Na+的重吸收增加，肾素的分泌增加。肾脏各种感受器的感觉资讯可经肾传人神经纤维传人到中枢(包括脊髓以及更高位的中枢)，从而调节肾脏的功能。一般认为肾脏无副交感神经末梢分布。
(五)肾的血液供应(Blood Supply of the Kidneys)
肾的血液供应非常丰富，由单一的肾动脉(renal artery)供血，肾动脉由腹主动脉垂直分出，其分支依次形成叶间动脉(interlobar arteries)，弓形动脉(arcuate arteries)，小叶间动脉(cortical radial arteries)，入球动脉(afferent arterioles)。入球小动脉分支成肾小球毛细血管网，后者汇集成出球小动脉(efferent arterioles)。出球小动脉再次分支形成肾小管周围毛细血管网(peritubular capillaries)。所以，肾血液供应要经过两次毛细血管网，然后才汇合成静脉，经小叶间静脉，弓形静脉，叶间静脉，最后汇入肾静脉(renal vein)(图8-4)。肾髓质的血液供应主要来源于近髓肾单位的出球小动脉，它形成两种类型的毛细血管，肾小管周围毛细血管网和直小血管(vasa recta)。一些直小血管可深入到内髓质层。在外髓质层，直小血管的升支和降支紧密相邻形成血管束，这种结构有利于直小血管升支和降支之间的物质交换。
肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，而且皮质肾单位入球小动脉的口径比出球小动脉的粗1倍，因此，肾小球毛细血管内血压较高，约为主动脉平均压的40%～60%，有利于肾小球的滤过。而肾小管周围毛细血管网的血压较低，胶体渗透压较高，有利于肾小管的重吸收。
二、肾血流量(Renal Blood Flow)
(一)肾血流量的特点(Characteristic of Renal Blood Flow)
1. 肾血流量非常丰富
正常成人安静时每分钟有1.2L血液流过两侧肾，相当于心输出量的20%左右。其中的94%的血液分布在肾皮质层，5%～6%分布在外髓，其余不到1%供应内髓。通常所说的肾血流量主要指肾皮质血流量。两肾的总重量是300g，因此每克肾组织的血流量大约是4mL/min。体内除神经垂体和颈动脉体以外，肾脏是血供最丰富的器官。肾有如此高的血流量并不是为了其本身的代谢，而是为了保证有较高的肾小球滤过率。
2. 肾皮质血流丰富而髓质较少
肾脏各个部位的肾血流量并不相等。皮质的血流量最多，大约每克肾组织的血流量是4～5mL/min，是为了保证肾小球滤过率较高。外髓质的血流量是0.7～1mL/min，而内髓质的血流量仅仅只有0.20～0.25mL/min。这么低的血流量是为了保证肾髓质的高渗环境(hyperosmolar environment)。
(二)肾血流量的调节(Regulation of Renal Blood Flow)
1. 肾血流量自身调节(autoregulation of renal blood flow)
当动脉血压在一定范围内变动时(从80mmHg到180mmHg)，肾血流量能够维持相对恒定，这种现象称为肾血流量的自身调节(autoregulation)。这是肾脏的内在特性，在离体的、去神经支配的和灌注的肾脏中能观察到相同的结果。肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)也是自身调节的(图8-5)。当动脉血压升高或降低时，小叶间动脉和入球小动脉分别收缩或舒张，能够维持肾血流量和毛细血管血压的相对恒定。在自身调节范围之外，也就是动脉血压低于80mmHg或高于180mmHg时，肾血流量和肾小球滤过率将随着动脉血压的变动而变动。
自身调节的机制，有人认为有两种肾内调节机制参与，一种是肌源学说(myogenic mechanism)，它主要感受肾单位内血管内压力的变化；另一种是管球回馈学说(tubuloglomerular feedback mechanism)，它主要感受肾单位内小管液中流量的变化。
肌源学说(myogenic mechanism)认为，当动脉血压升高时，血管壁所受的牵张刺激增加，会启动平滑肌细胞上的牵张门控性的阳离子通道(strech-activated cation channels)，阳离子内流引起细胞膜的除极化，进一步启动膜上电压依赖性的Ca2+通道(voltage-dependent calcium channels)，Ca2+内流增加，细胞内Ca2+浓度升高，引起平滑肌细胞收缩。血管管径缩小而血管阻力增加。当血压降低的时候则发生相反的变化。由于血压在80mmHg时平滑肌舒张达极限，而在180mmHg时，平滑肌收缩达极限，因此在血压低于80mmHg和高于180mmHg时，肾血流自身调节便不能维持，即肾血流量将随血压的变化而变化。如果用罂粟碱，水合氯醛或氰化钠等药物抑制血管平滑肌的活动，自身调节消失。这是支援肌源学说的有力实验根据。
管球回馈(tubuloglomerular feedback mechanism)学说认为，当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达致密斑的小管液中的NaCl含量增加，致密斑重吸收NaCl增加，通过未知的机制使临近的入球小动脉收缩，结果使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。这些血管收缩剂的本质目前还不清楚，可能是腺苷(adenosine)或ATP，但不会是血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)，尽管管球回馈的敏感性与局部血管紧张素Ⅱ的浓度直接相关。管球回馈是个负反馈系统，能够维持肾血流量和肾小球滤过率相对恒定。如果将NaCl注入髓袢，到达致密斑的NaCl含量增加，同样会引起肾小球滤过率的减少，说明管球回馈的目的是在于控制到达远端小管的Na+含量。由于远端小管重吸收Na+的能力较差，因此调节到达远端小管的Na+含量是非常关键的。
肾血流量的自身调节机制降低了动脉血压的变化对Na+排出量的影响，如果没有自身调节，动脉血压的升高会引起肾小球滤过率的显着增加，并会导致NaCl和水的大量丢失。
2. 肾血流量的神经和体液调节(nervous and humoral regulation of renal blood flow)
肾血流量的神经和体液调节使肾血流量与全身的血液回圈调节相配合。肾交感神经活动加强时，引起肾血管收缩，肾血流量减少。当在应激状态时，如低温，深度麻醉，恐惧，出血，疼痛和剧烈运动，肾交感神经活动加强，肾血流量减少以使其他重要器官如脑、心脏等得到更多的血供，这对维持脑和心脏的血液供应有重要意义。
肾上腺素(epinephrine)、去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、腺苷(adenosine)、内皮素(endothelin)、血栓烷A2(thromboxane A2)、血管紧张素Ⅱ、血管升压素(vasopressin，VP)都能使肾血管收缩，肾血流量减少。而前列腺素E2和I2(prostaglandins E2 and I2)、心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide)、多巴胺(dopamine)、组胺(histamine)、一氧化氮(nitric oxide, NO)和激肽(kinins)等可使肾血管扩张，肾血流量增加。其中一些物质，如前列腺素E2和I2是肾脏本身产生的。当交感神经兴奋或血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高均可刺激肾脏产生前列腺素E2和I2，它们能抵抗交感神经和血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩，使肾血流量维持正常，从而防止肾脏的损伤。......（后略) ......