阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.ppt
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参见附件(749kb)。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
南华大学第二临床学院
罗志强
定义和概述
* 睡眠呼吸暂停低通气综合征：
指成人7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停或低通气，每次呼吸暂停或低通气时间至少10秒以上，或呼吸暂停低通气指数大于5。
低 通 气
* 睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%，并伴动脉血氧饱和度下降≥4%。
呼吸暂停低通气指数
* apnea-hypopnea index HAI
平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的平均次数
阻 塞 性
睡眠呼吸暂停低通气综合征
* 由于上呼吸道阻塞性病变引起的睡眠呼吸暂停低通气综合征，称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructire sleep apnea-hypopnea syndrome OSAHS)
* OSAHS病人以每次呼吸暂停或低通气时间10秒计算，30次呼吸暂停或低通气为300秒，也就是在7小时的睡眠期间，至少有5分钟的呼吸暂停或低通气。
* 但有睡眠呼吸暂停低通气综合征的病人，一夜出现的呼吸暂停或低通气次数远较30次为多，每次呼吸暂停时间可达30秒或更长，个别病人呼吸暂停时间占睡眠时间的一半。
OSAHS病人特征
* 过度肥胖
* 鼾声
* 周期性发作性呼吸暂停或低通气
* 嗜睡
* 肺泡换气不足，心脏-循环系统异常。
鼾声及鼾症
* 鼾声：睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音。
* 响度在60db以下的鼾声，往往属于正常现象
* 鼾症：响度在60db以上，说明上呼吸道气流通过受阻，影响同室人休息或导致他人烦恼时则称鼾症。
* 鼾症较轻者不引起明显的缺氧症状
* 鼾症重者响度可达80db ,伴不同程度缺氧症状，此种鼾症实为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的同义词。
睡眠呼吸暂停低通气综合征分型
中 枢 型
* 特点：呼吸气流与膈肌运动均出现暂停，不伴明显的鼾声。
* 原理：呼吸中枢对血液Pco2 变化的反射性刺激发生障碍，导致各呼吸肌暂时停止运动，因而出现呼吸暂停。
* 检查：置于口颊部的热敏电阻在最后气流通过后记录不到气流，同时，置于胸腹部的张力仪也不能描记到膈肌与胸肌的运动。
阻 塞 型
* 特征：由于上呼吸道阻塞，胸壁肌和膈肌虽出现持续性运动，但鼻腔与口腔却无有效气流通过。
* 检查：呼吸暂停时，胸腹部的张力仪记录到持续的呼吸动作，但没有气流通过口颊部的热敏电阻。
混 合 型
* 先为中枢型呼吸暂停
* 后延续为阻塞型呼吸暂停。
发 病 率
* 本病可发生于任何年龄，甚至婴儿和儿童，男女均可发病，但多见于40岁以上的肥胖者。
* 据国外文献统计，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病率为2-4%，国内粗略统计城市发病率可高达7-13%，由于长期的低氧血症严重危害患者的健康及生活质量，是引起许多疾病尤其是心、脑血管疾病的原发疾病，OSAHS成为重大的医学课题，是近10年来耳鼻喉科最为引人注目的领域之一。
* OSAHS患者中约70%是肥胖患者，且以40-60岁的男性肥胖患者居多，肥胖人群中OSAHS的发生率较非肥胖人群增高5-7倍。OSAHS患者随体重增加呼吸暂停的时间渐延长，直到发展到在清醒状态下也会出现呼吸暂停，并伴有明显的低氧血症和高碳酸血症。
病 因
* 中枢型病因
* OSAHS病因
中枢型病因
* 颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤、延髓型灰白质炎、药物中毒等病变导致呼吸中枢受损，导致中枢型睡眠呼吸暂停综合征
OSAHS病因
* 上呼吸道的任何解剖部位的狭窄、阻塞都可导致OSAHS，从解剖学方面看：鼻和鼻咽、口咽和软腭、舌根三个部位尤易发生阻塞。
OSAHS病因
* 1：鼻腔、咽及喉部病变
* 2：口腔病变
* 3：某些先天性颌面发育畸形
* 4：全身性疾病
* 5：老年性改变
鼻腔、咽及喉部病变
* 前鼻孔狭窄、闭锁，鼻中隔偏曲，鼻息肉，肥厚性鼻炎，变应性鼻炎，鼻腔各种良、恶性肿瘤，鼻咽炎，腺样体肥大、鼻咽部闭锁或狭窄，扁桃体肥大，悬雍垂过长或肥大，咽部肿瘤，咽肌麻痹，会厌炎，会厌囊肿，会厌肿瘤等。
口腔病变
* 以舌的病变影响为甚
* 巨舌症，舌肿瘤，舌根异位甲状腺，舌体增大等
先天性颌面发育畸形
* 小颌畸形
* 鼻梁低平
* 颏后缩
* 硬腭高拱
全身性疾病
* 肢端肥大征--舌体肥大，甲状腺功能减退--黏液性水肿，慢性淋巴性白血病--咽峡炎 ，内分泌紊乱--肥胖。
肥 胖 者
易发生OSAHS的可能原因
* 1、此类病人舌体肥厚，且软腭、悬雍垂、咽壁有过多脂肪沉积，易致气道阻塞。
* 2、肥胖者腹腔脂肪增多，导致横膈升高，肺体积减少，又因脂肪沉积在膈肌和肋间肌，减低了呼吸动作，从而产生肥胖性肺换气不足综合征。
老年性改变
* 老年期组织松弛，肌张力减退，导致咽壁松弛，塌陷而内移，引起呼吸阻塞。
造成OSAHS的主要原因
* 1：腭肌、舌肌、咽肌张力不够，在呼吸周期的吸气期，不能保持气道的开放。
* 2：软腭、悬雍垂过长、肥厚，呼吸时导致鼻咽气道狭窄并发生振动。
* 3：咽腔有占位性病变，从而占据了咽部气道。
* 4：鼻通气受阻，在吸气期可使气道产生负压。
病理生理
* 任何原因引起保持咽腔开放的肌肉张力减弱或咽腔负压增加，机体无力克服吸气时所出现的咽腔负压低于大气压的状态，就会使咽壁软组织被动性塌陷，出现上呼吸道的阻塞症状或呼吸暂停，持续或反复的呼吸暂停，就会引起低氧血症和高碳酸血症，久之便导致全身诸多系统的病理生理变化。
呼吸系统
* 由于睡眠时气体交换受阻，出现呼吸暂停，导致动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，PH值下降，引起呼吸性酸中毒，出现紫绀、气促、烦躁不安，甚至发生呼吸骤停。
心血管系统
* OSAHS发作时，缺氧刺激交感神经兴奋，导致小动脉收缩，心输出量及回流量均增加，肺循环和体循环压力均上升，肺动脉压升高使右心负担加重，全身动脉压升高，加重左心负担，长期心脏负担过重导致心力衰竭。
* OSAHS发作时，缺氧可刺激肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，使血压升高 ......
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
南华大学第二临床学院
罗志强
定义和概述
* 睡眠呼吸暂停低通气综合征：
指成人7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停或低通气，每次呼吸暂停或低通气时间至少10秒以上，或呼吸暂停低通气指数大于5。
低 通 气
* 睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%，并伴动脉血氧饱和度下降≥4%。
呼吸暂停低通气指数
* apnea-hypopnea index HAI
平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的平均次数
阻 塞 性
睡眠呼吸暂停低通气综合征
* 由于上呼吸道阻塞性病变引起的睡眠呼吸暂停低通气综合征，称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructire sleep apnea-hypopnea syndrome OSAHS)
* OSAHS病人以每次呼吸暂停或低通气时间10秒计算，30次呼吸暂停或低通气为300秒，也就是在7小时的睡眠期间，至少有5分钟的呼吸暂停或低通气。
* 但有睡眠呼吸暂停低通气综合征的病人，一夜出现的呼吸暂停或低通气次数远较30次为多，每次呼吸暂停时间可达30秒或更长，个别病人呼吸暂停时间占睡眠时间的一半。
OSAHS病人特征
* 过度肥胖
* 鼾声
* 周期性发作性呼吸暂停或低通气
* 嗜睡
* 肺泡换气不足，心脏-循环系统异常。
鼾声及鼾症
* 鼾声：睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音。
* 响度在60db以下的鼾声，往往属于正常现象
* 鼾症：响度在60db以上，说明上呼吸道气流通过受阻，影响同室人休息或导致他人烦恼时则称鼾症。
* 鼾症较轻者不引起明显的缺氧症状
* 鼾症重者响度可达80db ,伴不同程度缺氧症状，此种鼾症实为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的同义词。
睡眠呼吸暂停低通气综合征分型
中 枢 型
* 特点：呼吸气流与膈肌运动均出现暂停，不伴明显的鼾声。
* 原理：呼吸中枢对血液Pco2 变化的反射性刺激发生障碍，导致各呼吸肌暂时停止运动，因而出现呼吸暂停。
* 检查：置于口颊部的热敏电阻在最后气流通过后记录不到气流，同时，置于胸腹部的张力仪也不能描记到膈肌与胸肌的运动。
阻 塞 型
* 特征：由于上呼吸道阻塞，胸壁肌和膈肌虽出现持续性运动，但鼻腔与口腔却无有效气流通过。
* 检查：呼吸暂停时，胸腹部的张力仪记录到持续的呼吸动作，但没有气流通过口颊部的热敏电阻。
混 合 型
* 先为中枢型呼吸暂停
* 后延续为阻塞型呼吸暂停。
发 病 率
* 本病可发生于任何年龄，甚至婴儿和儿童，男女均可发病，但多见于40岁以上的肥胖者。
* 据国外文献统计，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病率为2-4%，国内粗略统计城市发病率可高达7-13%，由于长期的低氧血症严重危害患者的健康及生活质量，是引起许多疾病尤其是心、脑血管疾病的原发疾病，OSAHS成为重大的医学课题，是近10年来耳鼻喉科最为引人注目的领域之一。
* OSAHS患者中约70%是肥胖患者，且以40-60岁的男性肥胖患者居多，肥胖人群中OSAHS的发生率较非肥胖人群增高5-7倍。OSAHS患者随体重增加呼吸暂停的时间渐延长，直到发展到在清醒状态下也会出现呼吸暂停，并伴有明显的低氧血症和高碳酸血症。
病 因
* 中枢型病因
* OSAHS病因
中枢型病因
* 颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤、延髓型灰白质炎、药物中毒等病变导致呼吸中枢受损，导致中枢型睡眠呼吸暂停综合征
OSAHS病因
* 上呼吸道的任何解剖部位的狭窄、阻塞都可导致OSAHS，从解剖学方面看：鼻和鼻咽、口咽和软腭、舌根三个部位尤易发生阻塞。
OSAHS病因
* 1：鼻腔、咽及喉部病变
* 2：口腔病变
* 3：某些先天性颌面发育畸形
* 4：全身性疾病
* 5：老年性改变
鼻腔、咽及喉部病变
* 前鼻孔狭窄、闭锁，鼻中隔偏曲，鼻息肉，肥厚性鼻炎，变应性鼻炎，鼻腔各种良、恶性肿瘤，鼻咽炎，腺样体肥大、鼻咽部闭锁或狭窄，扁桃体肥大，悬雍垂过长或肥大，咽部肿瘤，咽肌麻痹，会厌炎，会厌囊肿，会厌肿瘤等。
口腔病变
* 以舌的病变影响为甚
* 巨舌症，舌肿瘤，舌根异位甲状腺，舌体增大等
先天性颌面发育畸形
* 小颌畸形
* 鼻梁低平
* 颏后缩
* 硬腭高拱
全身性疾病
* 肢端肥大征--舌体肥大，甲状腺功能减退--黏液性水肿，慢性淋巴性白血病--咽峡炎 ，内分泌紊乱--肥胖。
肥 胖 者
易发生OSAHS的可能原因
* 1、此类病人舌体肥厚，且软腭、悬雍垂、咽壁有过多脂肪沉积，易致气道阻塞。
* 2、肥胖者腹腔脂肪增多，导致横膈升高，肺体积减少，又因脂肪沉积在膈肌和肋间肌，减低了呼吸动作，从而产生肥胖性肺换气不足综合征。
老年性改变
* 老年期组织松弛，肌张力减退，导致咽壁松弛，塌陷而内移，引起呼吸阻塞。
造成OSAHS的主要原因
* 1：腭肌、舌肌、咽肌张力不够，在呼吸周期的吸气期，不能保持气道的开放。
* 2：软腭、悬雍垂过长、肥厚，呼吸时导致鼻咽气道狭窄并发生振动。
* 3：咽腔有占位性病变，从而占据了咽部气道。
* 4：鼻通气受阻，在吸气期可使气道产生负压。
病理生理
* 任何原因引起保持咽腔开放的肌肉张力减弱或咽腔负压增加，机体无力克服吸气时所出现的咽腔负压低于大气压的状态，就会使咽壁软组织被动性塌陷，出现上呼吸道的阻塞症状或呼吸暂停，持续或反复的呼吸暂停，就会引起低氧血症和高碳酸血症，久之便导致全身诸多系统的病理生理变化。
呼吸系统
* 由于睡眠时气体交换受阻，出现呼吸暂停，导致动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，PH值下降，引起呼吸性酸中毒，出现紫绀、气促、烦躁不安，甚至发生呼吸骤停。
心血管系统
* OSAHS发作时，缺氧刺激交感神经兴奋，导致小动脉收缩，心输出量及回流量均增加，肺循环和体循环压力均上升，肺动脉压升高使右心负担加重，全身动脉压升高，加重左心负担，长期心脏负担过重导致心力衰竭。
* OSAHS发作时，缺氧可刺激肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，使血压升高 ......
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