对症治疗如抗感染 ,镇静、 抗抑郁等。结果 3例症状改善 , 2例

    放弃治疗 , 1例转院 , 5例无改善。

    2 讨论

    CO中毒患者宜尽早充分治疗 ,防止 CO中毒后迟发性脑病

    的发生。对于有 CO中毒史或 CO接触史不详而昏迷患者病情

    痊愈或缓解近正常一段时间后 ,又出现一系列神经精神症状 ,影像学为脱髓鞘改变或呈“ 虎眼征 ” 样改变 ,排除脑血管病、 中

    枢神经系统脱髓鞘疾病 ,即可诊断 CO中毒后迟发性脑病。故

    详细的病史、 主要临床表现及影像学改变是诊断本病的重要依

    据。本组病例主要症状为智能障碍 ,精神症状 ,帕金森综合征 ,去皮层状态及锥体束征。

    老年人在冬春寒冷季节惯用煤球炉取暖 ,多单独生活 ,且

    老年人应激能力下降 ,故易发生 CO中毒。CO中毒后是否会发

    生迟发性脑病 ,除与吸入 CO浓度、 吸入时间、 中毒程度 ,病前健

    康状况及血液循环状态有关外 ,还与急性中毒时治疗开始的时

    间和治疗的是否充分密切相关。吸入 CO浓度较高 ,吸入时间

    较长及年龄较大 ,有高血压及动脉硬化者易发生迟发性脑

    病[ 1 ]。本组即有 3例患者经 MR证实合并有脑梗死。CO中毒

    后迟发性脑病的发生率约为 9% ～1912% ,重度 CO中毒后尤

    多见 ,其发生率可达 44%～72%[ 1 ]。

    CO中毒后迟发性脑病发病机制至今尚未完全阐明 ,大多

    数学者认为[ 2 ]

    系继发性血管病变所致。中枢神经系统对缺氧

    最敏感 ,先是血管痉挛、 血管壁细胞变性 ,然后血管运动神经麻

    痹 ,血管扩张到闭锁性动脉内膜炎 ,导致脑缺氧、 脑水肿。尤其

    是纹状体、 黑质血管易形成血栓 ,继发软化、 坏死及点状出血。

    上述病理变化从功能性到器质性需要一定时间 ,故患者可以从

    昏迷到清醒后经过一段时间 ,又出现神经精神症状。急性 CO

    中毒后可发生中枢神经系统的再氧化损伤 ,不饱和脂肪酸降

    解 ,从而引起中枢神经系统脱髓鞘。Miro等[ 3 ]

    在急性 CO中毒

    患者中发现线粒体呼吸链抑制物 ,并认为线粒体呼吸功能异常

    与 CO中毒后迟发性脑病发生有关。

    本组病例影像学改变主要为两侧大脑半球白质、 脑室旁、基底节区、 小脑广泛对称性脱髓鞘 ,其中 2例呈典型“ 虎眼征 ”

    样改变 ,与苏化庆等[ 4 ]

    报道类似。CO中毒病理变化[ 5 ]

    早期以

    灰质变化为主 ,为缺氧所致的急性脑水肿。CO中毒 48h可见

    两侧苍白球出血坏死。中毒数天后 ,大脑半球白质有明显的散

    在性坏死灶 ,严重者大脑白质和基底节等供血薄弱区出现广泛

    性水肿或局灶性脱髓鞘坏死灶。本组影像学表现与病理改变

    一致。其中 1例 CT正常而 MR发现异常信号 ,说明 MR诊断

    CO中毒后迟发性脑病优于 CT。

    参考文献

    1 韩仲岩,丛志强,唐盛孟,主编.神经病治疗学 [M ]. 上海:上海科学

    技术出版社, 1996: 115 - 116.

    2 陈彦芳,李舜伟,主编.脑部疾病诊断学 [M ].北京:中国协和医科大

    学出版社, 2003: 1120.

    3 Mir o O, Alons o JR, Lopez S, et al . Exvivc analysis of mitochonddrdial

    function in patients attended in an emergency department due t o carbon

    monoxide pois oning[ J ]. Med Clin (Barc) , 2004, 27: 156.

    4 苏化庆,杨期明,廖远高,等. CO中毒迟发性脑病综合征的临床与

    MR I表现 [ J ].脑与神经疾病杂志, 2005, 1: 66 - 68.

    5 蒋雯巍,徐金泉,蒋雨平,等.一氧化碳中毒迟发性脑病 [ J ]. 临床神

    经病学, 1997, 5: 90.

    (收稿日期: 2006 - 09 - 08)

    (本文编辑:靳云凤 )

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    涂建丽

    (浙江省金华市中医院放射科 ,金华 321017)

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