慢性胃炎.ppt
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参见附件(131kb)。
慢性胃炎
河北大学附属医院
消化内科 安宇亮
慢性胃炎 (Chronic Gastritis )
* 一、概述
* 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55~80%，其中以慢性浅表性胃炎(CSG)为主，萎缩性胃炎(CAG)占15~20%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。
* 一、概 述
慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜
的慢性炎症性改变。
我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢性胃炎分成：慢性浅表性胃炎(非萎缩性) 、慢性萎缩性胃炎、 特殊类型胃炎
(根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因)
* 临床分型
* 分类：
* 浅表性胃炎
* 多灶萎缩性胃炎
* 慢性胃炎 萎缩性胃炎
* 自身免疫性胃炎
* 特殊类型胃炎
* 概述
慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜
萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和
浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢
性胃炎。
Hp感染是主要的病因。
* 概述
慢性萎缩性胃炎：指胃粘膜已发生了
萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上
皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身
免疫性胃炎两类。
* 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。
* CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整。
* CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。
* 概述
a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多
灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染
引起的慢性浅表性胃炎发展来。
(相当于B性胃炎)
b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变
主要位于胃体部，由自身免疫引起。(相当于A型胃炎)
总之： 不同病因引起的胃粘膜的慢性
炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反
复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以
致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有
胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病，接受胃镜检查病人的80~90%，女性少于男
性，随年龄增长发病率增高。
自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎
(A型慢性胃体炎) ( B型慢性胃窦炎)
发病情况 少 见 常 见
病因 自身免疫反应 90%HP感染
病变部位 胃体和胃底 胃 窦
胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低
血中胃泌素 增 高 正 常
血中壁细胞抗体 常 有 阴 性
血中内因子抗体 可有 无
恶性贫血 可有 无
* 自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。
病因和发病机制
(一)、 Hp感染
证据：1)绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp；2) Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致；3)根除Hp可使胃粘膜炎症消退；4)从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。
Hp感染无例外地引起胃粘膜炎症， Hp感染后机体清除难因而成为慢性感染，故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率与人群的Hp感染率是平行的。
Hp感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率与人群Hp感染不一定平行，往往与当地胃癌患病率呈平行关系。
* 幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达可50~80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。
Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发
达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女
差异不大。
我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在
40%~70%左右。人是目前被确认唯一传染源。
口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或
不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。
* HP 感染作为慢性胃炎病因的依据：
* 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP
* HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致
* 根除HP可以使胃粘膜炎症消退
* 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
Hp
1、呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直接侵袭胃粘膜；
2、产生多种酶及代谢产物：尿素酶及代谢产物氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷质酶A等
3、细胞毒素可导致细胞空泡变性；
4、抗体可造成自身免疫损伤。
* HP的作用机理
* 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。
* 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。
Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以及小凹间。(胃窦粘膜小凹处)
Hp具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮细胞，释放出尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，使促胃液素分泌升高，导致H-浓度升高;分泌空泡毒素A(Vac A)等物质引起细胞损害；细胞毒素相关基因(cag A)蛋白引起强烈的症反应；其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。
* 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
* 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 ......
慢性胃炎
河北大学附属医院
消化内科 安宇亮
慢性胃炎 (Chronic Gastritis )
* 一、概述
* 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55~80%，其中以慢性浅表性胃炎(CSG)为主，萎缩性胃炎(CAG)占15~20%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。
* 一、概 述
慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜
的慢性炎症性改变。
我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢性胃炎分成：慢性浅表性胃炎(非萎缩性) 、慢性萎缩性胃炎、 特殊类型胃炎
(根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因)
* 临床分型
* 分类：
* 浅表性胃炎
* 多灶萎缩性胃炎
* 慢性胃炎 萎缩性胃炎
* 自身免疫性胃炎
* 特殊类型胃炎
* 概述
慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜
萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和
浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢
性胃炎。
Hp感染是主要的病因。
* 概述
慢性萎缩性胃炎：指胃粘膜已发生了
萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上
皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身
免疫性胃炎两类。
* 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。
* CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整。
* CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。
* 概述
a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多
灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染
引起的慢性浅表性胃炎发展来。
(相当于B性胃炎)
b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变
主要位于胃体部，由自身免疫引起。(相当于A型胃炎)
总之： 不同病因引起的胃粘膜的慢性
炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反
复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以
致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有
胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病，接受胃镜检查病人的80~90%，女性少于男
性，随年龄增长发病率增高。
自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎
(A型慢性胃体炎) ( B型慢性胃窦炎)
发病情况 少 见 常 见
病因 自身免疫反应 90%HP感染
病变部位 胃体和胃底 胃 窦
胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低
血中胃泌素 增 高 正 常
血中壁细胞抗体 常 有 阴 性
血中内因子抗体 可有 无
恶性贫血 可有 无
* 自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。
病因和发病机制
(一)、 Hp感染
证据：1)绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp；2) Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致；3)根除Hp可使胃粘膜炎症消退；4)从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。
Hp感染无例外地引起胃粘膜炎症， Hp感染后机体清除难因而成为慢性感染，故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率与人群的Hp感染率是平行的。
Hp感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率与人群Hp感染不一定平行，往往与当地胃癌患病率呈平行关系。
* 幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达可50~80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。
Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发
达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女
差异不大。
我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在
40%~70%左右。人是目前被确认唯一传染源。
口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或
不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。
* HP 感染作为慢性胃炎病因的依据：
* 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP
* HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致
* 根除HP可以使胃粘膜炎症消退
* 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
Hp
1、呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直接侵袭胃粘膜；
2、产生多种酶及代谢产物：尿素酶及代谢产物氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷质酶A等
3、细胞毒素可导致细胞空泡变性；
4、抗体可造成自身免疫损伤。
* HP的作用机理
* 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。
* 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。
Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以及小凹间。(胃窦粘膜小凹处)
Hp具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮细胞，释放出尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，使促胃液素分泌升高，导致H-浓度升高;分泌空泡毒素A(Vac A)等物质引起细胞损害；细胞毒素相关基因(cag A)蛋白引起强烈的症反应；其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。
* 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
* 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 ......
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