动脉硬化不稳定斑块的发病机制及治疗.ppt
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参见附件(107kb)。
动脉硬化斑块不稳定性的发病机制及治疗进展
? 山东省立医院心内科：董波 博士
? 本文学术指导:
? 山东大学齐鲁医院 张运院士
? 上海第二医科大学附属仁济医院 黄定九教授
第一部分:斑块不稳定性的基础与临床
? 1.AS研究的五个热点问题
? 2. AS得发病机制及过程
? 3.不稳定性斑块与稳定性斑块的区别
? 4.斑块不稳定性的发生机制
? 5. AS斑块不稳定性及ACS的治疗进展
1.AS研究的五个热点问题
? (一).早期发病机制的问题:强调EC功能异常重要性
? AS是一个以VEC损伤为基础、以血管慢性炎症为特征的病理过程。
(二)动脉粥样硬化是一种全身炎症性疾病
? 1.炎症不仅限制在某一个犯罪血管,而且在其他血管弥漫性的分布.抗炎治疗基础
? 2.重要炎症因子:
? 粘附分子:
? MCP-1:
? IL-6 :
? 3.炎症与斑块不稳定性有关.
? (三)斑块稳定性与斑块不稳定性的概念提出
? 1传统概念:斑块逐渐增大,狭窄,? 消退斑块是重点
? 2现代概念:斑块稳定与否;ACS病理发现
? (四)基质金属蛋白酶(MMP)与斑块不稳定性关系
? MMP是导致斑块不稳定性的重要因素
? 是AS研究的热点问题
? (五) 治疗模式的转变:
? 1.传统:消退模式
? 2.现代:稳定模式
不稳定性斑块的特点
? 斑块内含有大量炎性细胞(巨噬细胞),巨噬细胞密度高是不稳定斑块的主要特点。
? 平滑肌细胞少。
? 纤维帽薄,纤维帽易降解
? 质脂核大
稳定性斑块的特点
? 斑块内炎性细胞少(巨噬细胞).
? 平滑肌细胞多。
? 纤维帽厚,纤维帽不易降解
? 质脂核小
4 斑块不稳定性的发病机制
? (一)基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性的机制
? (二)炎症(巨噬细胞)导致 斑块不稳定性的机制
MMP导致斑块破裂的机制
? 经典试验:Shah 等将取自于人的主动脉与颈动脉斑块的纤维帽与单核细胞共同培养，发现---
? MMP分类
? (1)胶原酶 MMP-1
? (2)明胶酶，分为MMP2(72KD)和MMP9(95KD
? (3)基质分解素包括MMP-3：
? (4)膜型MMPs(MT-MMPs)，
? MMP的作用：降解纤维帽
巨噬细胞导致斑块不稳定机制
? 巨噬细胞可分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP3及MMP9，分解细胞外基质，使纤维帽变薄。
? 总之: 目前认为巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶MMP是导致斑块不稳定的主要原因
五:AS斑块不稳定性及ACS的治疗进展
ACS 临床分类
不稳定心绞痛
? ST?
非 Q 波 MI
? ST? Q 波 MI
猝死
ACS治疗进展
? 一、无ST段抬高ACS治疗进展
? 二、ST段持续抬高ACS治疗进展
一、无ST段抬高ACS治疗进展
无ST段抬高ACS，其临床危险程度和预后变异很大。
治疗原则:应根据危险分层决定治疗策略，低危者首先药物治疗(进一步强调GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的益处)
? 高、中危者应在积极药物治疗基础上早期行冠脉造影和PCI
无ST段抬高ACS分层
? 1.低危险组:无合并症,血液动力学稳定,不伴反复缺血者
? 2.中危险组:持续性胸痛者或反复发作胸疼者(1)不伴ECG改变者(2)ST压低小于1mm
? 3.高危险组:并发心源性休克,急性肺水肿或持续性低血压
附表 非ST段抬高ACS临床危险分层
中、高危无ST段抬高ACS早期治疗
? 两项大型随机临床试验的结果支持早期PCI的策略：
? FRISC-2共入选2457例病人，入院7天内行PCI，与保守治疗比较，早期PCI组6个月死亡和AMI降低22%，。
? TACTICS-TIMI 试验共入选2220例病人，入院后4～24h行PCI。早期PCI组死亡/AMI较保守治疗组降低22%。
二、ST段持续抬高ACS治疗进展
? 治疗原则：尽早实施冠状动脉血流的再灌注 ......
动脉硬化斑块不稳定性的发病机制及治疗进展
? 山东省立医院心内科：董波 博士
? 本文学术指导:
? 山东大学齐鲁医院 张运院士
? 上海第二医科大学附属仁济医院 黄定九教授
第一部分:斑块不稳定性的基础与临床
? 1.AS研究的五个热点问题
? 2. AS得发病机制及过程
? 3.不稳定性斑块与稳定性斑块的区别
? 4.斑块不稳定性的发生机制
? 5. AS斑块不稳定性及ACS的治疗进展
1.AS研究的五个热点问题
? (一).早期发病机制的问题:强调EC功能异常重要性
? AS是一个以VEC损伤为基础、以血管慢性炎症为特征的病理过程。
(二)动脉粥样硬化是一种全身炎症性疾病
? 1.炎症不仅限制在某一个犯罪血管,而且在其他血管弥漫性的分布.抗炎治疗基础
? 2.重要炎症因子:
? 粘附分子:
? MCP-1:
? IL-6 :
? 3.炎症与斑块不稳定性有关.
? (三)斑块稳定性与斑块不稳定性的概念提出
? 1传统概念:斑块逐渐增大,狭窄,? 消退斑块是重点
? 2现代概念:斑块稳定与否;ACS病理发现
? (四)基质金属蛋白酶(MMP)与斑块不稳定性关系
? MMP是导致斑块不稳定性的重要因素
? 是AS研究的热点问题
? (五) 治疗模式的转变:
? 1.传统:消退模式
? 2.现代:稳定模式
不稳定性斑块的特点
? 斑块内含有大量炎性细胞(巨噬细胞),巨噬细胞密度高是不稳定斑块的主要特点。
? 平滑肌细胞少。
? 纤维帽薄,纤维帽易降解
? 质脂核大
稳定性斑块的特点
? 斑块内炎性细胞少(巨噬细胞).
? 平滑肌细胞多。
? 纤维帽厚,纤维帽不易降解
? 质脂核小
4 斑块不稳定性的发病机制
? (一)基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性的机制
? (二)炎症(巨噬细胞)导致 斑块不稳定性的机制
MMP导致斑块破裂的机制
? 经典试验:Shah 等将取自于人的主动脉与颈动脉斑块的纤维帽与单核细胞共同培养，发现---
? MMP分类
? (1)胶原酶 MMP-1
? (2)明胶酶，分为MMP2(72KD)和MMP9(95KD
? (3)基质分解素包括MMP-3：
? (4)膜型MMPs(MT-MMPs)，
? MMP的作用：降解纤维帽
巨噬细胞导致斑块不稳定机制
? 巨噬细胞可分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP3及MMP9，分解细胞外基质，使纤维帽变薄。
? 总之: 目前认为巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶MMP是导致斑块不稳定的主要原因
五:AS斑块不稳定性及ACS的治疗进展
ACS 临床分类
不稳定心绞痛
? ST?
非 Q 波 MI
? ST? Q 波 MI
猝死
ACS治疗进展
? 一、无ST段抬高ACS治疗进展
? 二、ST段持续抬高ACS治疗进展
一、无ST段抬高ACS治疗进展
无ST段抬高ACS，其临床危险程度和预后变异很大。
治疗原则:应根据危险分层决定治疗策略，低危者首先药物治疗(进一步强调GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的益处)
? 高、中危者应在积极药物治疗基础上早期行冠脉造影和PCI
无ST段抬高ACS分层
? 1.低危险组:无合并症,血液动力学稳定,不伴反复缺血者
? 2.中危险组:持续性胸痛者或反复发作胸疼者(1)不伴ECG改变者(2)ST压低小于1mm
? 3.高危险组:并发心源性休克,急性肺水肿或持续性低血压
附表 非ST段抬高ACS临床危险分层
中、高危无ST段抬高ACS早期治疗
? 两项大型随机临床试验的结果支持早期PCI的策略：
? FRISC-2共入选2457例病人，入院7天内行PCI，与保守治疗比较，早期PCI组6个月死亡和AMI降低22%，。
? TACTICS-TIMI 试验共入选2220例病人，入院后4～24h行PCI。早期PCI组死亡/AMI较保守治疗组降低22%。
二、ST段持续抬高ACS治疗进展
? 治疗原则：尽早实施冠状动脉血流的再灌注 ......
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