休克.ppt

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    董伟华

    Department of Pathophysiology Guangzhou Medical College

    休 克

    * 概述

    * 病因与分类

    * 发展过程和发病机制

    * 细胞损伤与代谢障碍

    * 体液因子的变化与全身反应

    * 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭

    * 防治的病理生理基础

    概 述

    休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

    体液因素

    ? 血管收缩：儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素等

    ? 血管舒张：组胺、激肽、PGI2、内啡肽、代谢因素(腺苷、乳酸、H+、K+、NO等)

    休 克

    * 概述

    * 病因与分类

    * 发展过程和发病机制

    * 细胞损伤与代谢障碍

    * 体液因子的变化与全身反应

    * 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭

    * 防治的病理生理基础

    病因与分类

    三、按休克的起始环节分类

    * 休克的分期和微循环的变化

    * 休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期) (Ischemic anoxia phase)

    * 休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期) (stagnant anoxia phase)

    * 休克Ⅲ期(微循环衰竭期)

    机理

    1.交感-肾上腺髓质系统兴奋

    2.缩血管物质释放：血管紧张素Ⅱ、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子、白三烯类

    代偿意义

    1.血液重分布：

    皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管收缩(+++)

    脑动脉、冠状动脉血管(-)

    大脑、心脏血液供应正常

    2. "自身输血"作用：容量血管收缩

    3."自身输液"作用：毛细血管内压?，组织液返流入血

    4.血压下降不明显：心肌收缩力?，外周阻力?

    DIC形成机制

    1.内皮细胞损伤(感染、内毒素、缺氧、H+等)

    2.组织因子入血(创伤、烧伤等)

    3.血液流变学改变：血流缓慢，血液粘度升高、血液浓缩

    4.血细胞破坏(异型输血等)

    5.内毒素的作用

    主要临床表现

    * 休克Ⅱ期的影响更严重--循环衰竭、死亡

    * 无复流现象

    * 重要器官功能衰竭(心、脑、肝、肺、肾)

    * 多系统器官功能衰竭(multiple system organ failure，MSOF)

    * 休克转入难治：与DIC和全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)有关

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