恶性心律失常的急诊治疗.ppt
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参见附件(1788KB)。
恶性心律失常的急诊治疗
危险分层
危险分层
快反应细胞APD
心房肌 心室肌
希-浦细胞
0相除极(钠电流介导)
速度快，振幅大
静息电位高
(-80～-95mV)
慢反应细胞APD
药物、ERP对APD影响
* ERP长短与APD一致
APD长，ERP也延长
ERP长，心肌不起反
应时间长，不易发生
快速型心律失常。
* 减慢钠通复活/延长
APD。
* 药物延长ERP ，使冲
动落入ERP 自律性↓
* 冲动形成异常
心律失常发生及抗心律失常药机制
单向传导阻滞
* 邻近细胞ERP长短不一
* 病变引起递减传导
? 心肌受损、缺血，膜电位变小(病变区明显)，传导速度减慢。
? 一般，膜电位<-55mv时，传导完全阻滞。
心律失常发生及抗心律失常药机制
* 药物消除折返(改变传导性；延长ERP)
心律失常发生及抗心律失常药机制
心律失常发生及抗心律失常药机制
心律失常发生及抗心律失常药机制
治疗目的：
减少异位起博活动
调节折返环路传导性或ERP，消除折返
治疗机制：
阻滞钠通道
拮抗心脏的交感效应
调节钾通道，适度延长ERP
阻滞钙通道
Ⅰ类：钠通道阻滞药
Ia类(适度) 奎尼丁、普鲁卡因胺
Ib类(轻度) 利多卡因、苯妥英钠、美西律
Ic类(明显) 普罗帕酮、氟卡尼
Ⅱ类：β-ADR阻断药 普萘洛尔、美托洛尔等
Ⅲ类：延长APD药胺碘酮、索他洛尔、多非利特
Ⅳ类：钙通道阻滞药维拉帕米、地尔硫卓
其他类药：腺苷
2、PSVT
3、PVT
3、PVT
* 索他洛尔
* 苯妥英钠(洋地黄中毒)
* 溴苄胺
3、PVT
正常QT间期下多形性室速
* 可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。
治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用βRI及钙拮抗剂控制心肌缺血。
* 肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。
4、TdP
WPW综合征并室上性心动过速
顺向型房室折返性心动过速
逆向型或预激性房室折返性心动过速
WPW综合征并发房颤
房室结-希浦系统前传优势型、旁路前传优势型和中间型
6心室扑动与颤动
临床特点
6、心室扑动与颤动
适应证:
急性心肌梗死、心肌炎、心导管检查、心脏手
术、强心苷中毒和电击复律后引起室速和室颤。
用ADR后仍持续存在室速和室颤首选药物。
预防性应用急性心肌梗死病人,减少原发性心
室颤动发病率。
不良反应
1 毒性反应：剂量过大，血浓5μg/ml上
心血管反应: 低血压休克、心动过缓、传导阻滞，甚至发生心脏停博；
NS反应: 肌震颤、抽搐或惊厥、神志不清、呼吸抑制甚至呼吸停止。
注意：
2 过敏反应：皮疹、支气管痉挛，过敏性休克、呼吸停止，应立即停药并及时给抗组胺药或肾
上腺皮质激素。
1)监测血钾，因血钾低会降低疗效，补钾可提
高疗效；但血钾过高又可发生传导阻滞。
2)与奎尼丁、苯妥英钠合用引起心动↓或心脏
停搏。
3)与ISOP、苯巴比妥合用加快利多卡因代谢而
疗效↓。
与NE、βRI、西咪替丁合用抑制利多卡因代
谢而毒性↑。
4)禁用利多卡因过敏者、严重肝疾病、心衰、休克、高度传导阻滞或慎用。
1 Ⅱ房室传导阻滞
Morbiz I型
1 药物治疗
* 异丙肾
* 阿托品
* 糖皮质激素
* 碱性药物(碳酸氢钠或乳酸钠)
2 心脏起搏器治疗
注意点
1 量过大引起窦性心动过速,极少数室上性心动过速或房扑、及时停药，严重用短效胆碱酯酶抑制药依酚氯铵治疗。
2 急性心肌缺血或心梗者，iv阿托品使心肌缺血加重或梗死范围扩大，甚至室速或室颤；
禁用或慎用Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞伴新出现的宽QRS波群者.
3 与麻醉药氟烷合用易引起室速；与AD合用，减弱AD升压作用；不宜与碱性药配伍。
降低自律性
降低4 相斜率：β-R阻断药
提高阈电位：钠通道阻滞剂、钙拮抗剂
增大最大舒张电位：腺苷、Ach
延长APD：钾通道阻滞剂
减少后除极
迟后除极：钠通道和钙通道阻滞剂
早后除极：缩短APD
消除折返
改变传导性：钙通道阻滞剂 ，β-ADR阻断药
延长ERP：钠、钾通道阻滞剂，钙通道阻滞剂
恶性心律失常的急诊治疗
危险分层
危险分层
快反应细胞APD
心房肌 心室肌
希-浦细胞
0相除极(钠电流介导)
速度快，振幅大
静息电位高
(-80～-95mV)
慢反应细胞APD
药物、ERP对APD影响
* ERP长短与APD一致
APD长，ERP也延长
ERP长，心肌不起反
应时间长，不易发生
快速型心律失常。
* 减慢钠通复活/延长
APD。
* 药物延长ERP ，使冲
动落入ERP 自律性↓
* 冲动形成异常
心律失常发生及抗心律失常药机制
单向传导阻滞
* 邻近细胞ERP长短不一
* 病变引起递减传导
? 心肌受损、缺血，膜电位变小(病变区明显)，传导速度减慢。
? 一般，膜电位<-55mv时，传导完全阻滞。
心律失常发生及抗心律失常药机制
* 药物消除折返(改变传导性；延长ERP)
心律失常发生及抗心律失常药机制
心律失常发生及抗心律失常药机制
心律失常发生及抗心律失常药机制
治疗目的：
减少异位起博活动
调节折返环路传导性或ERP，消除折返
治疗机制：
阻滞钠通道
拮抗心脏的交感效应
调节钾通道，适度延长ERP
阻滞钙通道
Ⅰ类：钠通道阻滞药
Ia类(适度) 奎尼丁、普鲁卡因胺
Ib类(轻度) 利多卡因、苯妥英钠、美西律
Ic类(明显) 普罗帕酮、氟卡尼
Ⅱ类：β-ADR阻断药 普萘洛尔、美托洛尔等
Ⅲ类：延长APD药胺碘酮、索他洛尔、多非利特
Ⅳ类：钙通道阻滞药维拉帕米、地尔硫卓
其他类药：腺苷
2、PSVT
3、PVT
3、PVT
* 索他洛尔
* 苯妥英钠(洋地黄中毒)
* 溴苄胺
3、PVT
正常QT间期下多形性室速
* 可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。
治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用βRI及钙拮抗剂控制心肌缺血。
* 肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。
4、TdP
WPW综合征并室上性心动过速
顺向型房室折返性心动过速
逆向型或预激性房室折返性心动过速
WPW综合征并发房颤
房室结-希浦系统前传优势型、旁路前传优势型和中间型
6心室扑动与颤动
临床特点
6、心室扑动与颤动
适应证:
急性心肌梗死、心肌炎、心导管检查、心脏手
术、强心苷中毒和电击复律后引起室速和室颤。
用ADR后仍持续存在室速和室颤首选药物。
预防性应用急性心肌梗死病人,减少原发性心
室颤动发病率。
不良反应
1 毒性反应：剂量过大，血浓5μg/ml上
心血管反应: 低血压休克、心动过缓、传导阻滞，甚至发生心脏停博；
NS反应: 肌震颤、抽搐或惊厥、神志不清、呼吸抑制甚至呼吸停止。
注意：
2 过敏反应：皮疹、支气管痉挛，过敏性休克、呼吸停止，应立即停药并及时给抗组胺药或肾
上腺皮质激素。
1)监测血钾，因血钾低会降低疗效，补钾可提
高疗效；但血钾过高又可发生传导阻滞。
2)与奎尼丁、苯妥英钠合用引起心动↓或心脏
停搏。
3)与ISOP、苯巴比妥合用加快利多卡因代谢而
疗效↓。
与NE、βRI、西咪替丁合用抑制利多卡因代
谢而毒性↑。
4)禁用利多卡因过敏者、严重肝疾病、心衰、休克、高度传导阻滞或慎用。
1 Ⅱ房室传导阻滞
Morbiz I型
1 药物治疗
* 异丙肾
* 阿托品
* 糖皮质激素
* 碱性药物(碳酸氢钠或乳酸钠)
2 心脏起搏器治疗
注意点
1 量过大引起窦性心动过速,极少数室上性心动过速或房扑、及时停药，严重用短效胆碱酯酶抑制药依酚氯铵治疗。
2 急性心肌缺血或心梗者，iv阿托品使心肌缺血加重或梗死范围扩大，甚至室速或室颤；
禁用或慎用Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞伴新出现的宽QRS波群者.
3 与麻醉药氟烷合用易引起室速；与AD合用，减弱AD升压作用；不宜与碱性药配伍。
降低自律性
降低4 相斜率：β-R阻断药
提高阈电位：钠通道阻滞剂、钙拮抗剂
增大最大舒张电位：腺苷、Ach
延长APD：钾通道阻滞剂
减少后除极
迟后除极：钠通道和钙通道阻滞剂
早后除极：缩短APD
消除折返
改变传导性：钙通道阻滞剂 ，β-ADR阻断药
延长ERP：钠、钾通道阻滞剂，钙通道阻滞剂
附件资料：
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