肝性胸水.PDF
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·讲 座·
肝 性 胸 水
王永刚 王宇明
作者单位:400038 重庆 第三军医大学西南医院全军感染病研究
所
肝性胸水在晚期肝病患者发生率较高 ,多数患者经积极治
疗后仍反复出现 ,且目前仍无特效治疗措施。肝性胸水的发生
率报道不一 ,在晚期肝病为 0. 4 %~30 %之间 ,有报道肝硬化患
者发生率为 4 %~10 %。肝性胸水以右侧居多 ,双侧次之 ,左侧
最少。国外 St rauss等[ 1 ]
统计显示 ,右侧为 85 % ,双侧为 13 % ,左侧为 2 %。肝性胸水多为澄清的漏出液 ,偶见血性胸水。目
前其发病机制尚未完全阐明 ,可能是多因素的结果。
一、发病机制
(一) 门静脉高压与低蛋白血症 肝硬化和暴发性肝衰竭
(FHF)均可形成门静脉高压 ,此时奇静脉和半奇静脉压力升
高 ,可因淋巴淤滞、淋巴液外溢而产生胸水 ,但不能解释胸水的
单侧性。Miksad等[ 2 ]
首次报道了一例 52 岁的妇女因长期服用
维生素 A中毒 ,而致肝功能轻度异常、腹水及右侧胸腔积液。
尽管没有肝硬化 ,但压力记录显示有门静脉高压存在。另外 ,慢性肝病时常并有低蛋白血症 ,血浆胶体渗透压降低可引起全
身浮肿和胸、腹水 ,但同样不能解释单侧胸水。
(二) 横膈裂孔 正常情况下 ,胸水的产生和重吸收存在
动态平衡 ,当产生增多或重吸收下降即可形成胸腔积液。目前
认为 ,最有可能的原因是腹水通过横膈裂孔从腹腔进入了胸
腔 ,这一现象在 1955年就有学者首次报道[ 3 ]
,并认为是胸腔积
液形成的主要原因。用人工气腹法在肝性胸水患者腹腔注入
空气后 ,48 h内通过胸片可发现空气进入了裂孔上方的右侧胸
腔。肝性胸水一般发生在右侧胸腔 ,其原因尚不清楚 ,可能与
左右横膈的解剖差异、压力作用下横膈小孔易形成的部位、肝
脏的解剖位置及淋巴回流的分布等因素有关。在胚胎学上右
侧横膈较易发育缺陷 ,当腹腔内的压力增加时(如腹水、咳嗽及
用力) ,肌纤维之间出现缝隙导致腹膜致胸腔的小疝形成。这
些小疝亦称为胸腹膜小泡 ,可破裂形成裂孔 ,其直径一般不超
过 1 cm ,可允许液体从腹腔进入胸腔。已证实左侧横膈裂孔同
样存在 ,但相对少见。Alagiakrishnan等[ 4 ]
发现少数肝硬化腹水
患者合并左侧胸水 ,核素扫描证实有左侧腹膜和胸膜交通形
成。Sun等[ 5 ]
报道了 1 例肝硬化腹水患者合并双侧胸水 ,经闪
烁扫描提示膈膜两侧均存在腹膜至胸膜通道。另外 ,腹水形成
的机制之一是液体从肝脏表面渗出进入腹腔 ,当肝裸区位于横
膈裂孔时 ,腹水将从肝表面直接进入胸腔 ,且胸腔的负压可使
液体持续流入 ,当流入量超过胸膜重吸收能力时即形成胸腔积
液。
(三) 不伴腹水的肝性胸水 临床上可见少数肝性胸水患
者并不伴有腹水 ,目前同样认为与横膈裂孔存在有关。Rubin2
stein等[ 6 ]
通过腹膜内注射99
锝2大聚体(
99
technetium macroag2
gregated ,99 m Tc2)标记的硫化胶体显示 ,在临床腹水缺如的患
者 ,腹腔通往胸腔有单向通过横膈液流及胸腔的液体累积效
应 ,进一步放射性同位素扫描及超声均证实了这种通道的存
在 ,因此在肝性胸水患者 ,只有当腹水产生超过了腹膜淋巴管
重吸收及向胸腔转移才形成腹水 ,否则肝性胸水患者可呈现出
无腹水型。
二、诊断与鉴别诊断
有基础肝病及胸腔积液 ,并排除胸部原发疾病所致积液即
可确立诊断。肝性腹水可有呼吸困难、咳嗽及腹部疼痛 ,有胸
水后可进一步导致呼吸窘迫。除常规采集病史及查体外 ,放射
影像学检查常可排除纵隔、肺部或胸膜原发疾患。多普勒对门
静脉系统检查是必要的 ,尤其是需要行门静脉系统分流术者。
合并有门静脉高压的胸水多为漏出液。一般细胞数不高 ,总蛋白浓度 ≤ 25 g/ L ;血清与胸水白蛋白梯度 > 11 g/ L。Xiol
等[ 7 ]
研究认为 ,诊断性胸腔穿刺术可明确肝性胸水诊断 ,且可
排除 18 %的肝硬化并胸腔积液者 ,因此 ,常规的胸腔积液检查
对评价肝性胸水性质很重要 ,但单独应用时其诊断价值有限。
如果考虑有恶性病变而细胞学检查又未能确诊者 ,则有必要行
胸腔镜检查和胸膜活检。
超声检查横膈裂孔存在与否常较困难 ,必要时需行胸腔镜
检查明确。经典的方法是通过腹腔内注入99
锝2白蛋白大聚体
(
99
technetium macroaggregated albumin ,99 m Tc2MAA) ,若在 15
min胸水中99
mTc2MAA明显增多 ,证明腹胸腔间有自由通路存
在。最近 ,Bhat tacharya 等[ 8 ]
用此法检测了 10 例肝性胸水患
者 ,发现有 8 例存在横膈裂孔 ,其中 6 例在右侧 ,1 例在左侧 ,1
例两侧均存在。结果认为 ,放射性核素闪烁扫描术是证实腹水
是否通过横膈形成胸水最简单 ,而又安全的非侵入性方法。但
在晚期肝病患者 ,由于病情常较危重 ,此检查技术仅作参考。
无论有无腹水 ,自发细菌性胸膜炎均可发生于肝性胸水患
者。与自发细菌性腹膜炎相比 ,自发细菌性脓胸则较少。肝硬
化腹水患者并发胸膜炎的诊断标准有: ①胸水细菌培养阳性;
②多形核细胞计数 > 500/ mm3; ③相对于血清 ,其白蛋白梯度
> 11 g/ L ; ④胸片未提示肺炎征象及邻近脏器的感染。目前自
发性脓胸的发病机制尚不清楚 ,可能是感染从腹腔直接扩散到
胸腔或系路过菌感染所致。
三、治疗
肝性胸水患者常因进展性或晚期肝病而被列为肝移植候
选 ,其治疗目标应为减轻症状、防止并发症及等待肝移植。
(一) 药物治疗
· 15 · 肝脏2003 年6 月第8 卷第2 期
? 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.1.利尿剂 限盐及使用利尿剂作为治疗的第一步 ,既简单
又经济。然而多数患者由于不明原因的血清肌酐水平增高 ,经
治疗后胸水未减少却显示肾小球滤过率下降。此外 ,增加利尿
剂用量还可诱发肝性脑病。考虑肝性胸水患者患有终末期肝
病 ,当利尿剂无效时 ,则应该考虑肝移植 ,其他方法如胸腔穿刺
术、胸膜固定术等仅作为等待肝移植的备选措施。
2.生长抑素 近年来报道采用生长抑素如奥曲肽等通过
控制腹水可达到治疗肝性胸水的目的 ,其机制可能在于增加了
患者尿量及钠盐排出 ,使肾功能得到了改善[ 9 ]。Dumortier
等[ 10 ]
观察了 1 例成年酒精性肝硬化合并胸腔积液并伴肝肾综
合征的患者 ,进行胸部导管引流并静脉输入奥曲肽治疗 5 d ,出
院后随访 5 个月患者病情稳定。
(二) 治疗性胸腔穿刺术 治疗性胸腔穿刺放液术是简单
有效的方法 ,能立即缓解肝性胸水患者的呼吸困难等症状。尽
管此项治疗无绝对禁忌证 ,但小腔隙内的大量渗出液则会降低
疗效 ,而且首次大量放液可致单侧肺水肿或低血压发生;其他
的并发症还包括气胸、血气胸、血管迷走性发作、咯血、空气栓
塞、肝脾创伤、脓胸及皮下气肿等 ......
肝 性 胸 水
王永刚 王宇明
作者单位:400038 重庆 第三军医大学西南医院全军感染病研究
所
肝性胸水在晚期肝病患者发生率较高 ,多数患者经积极治
疗后仍反复出现 ,且目前仍无特效治疗措施。肝性胸水的发生
率报道不一 ,在晚期肝病为 0. 4 %~30 %之间 ,有报道肝硬化患
者发生率为 4 %~10 %。肝性胸水以右侧居多 ,双侧次之 ,左侧
最少。国外 St rauss等[ 1 ]
统计显示 ,右侧为 85 % ,双侧为 13 % ,左侧为 2 %。肝性胸水多为澄清的漏出液 ,偶见血性胸水。目
前其发病机制尚未完全阐明 ,可能是多因素的结果。
一、发病机制
(一) 门静脉高压与低蛋白血症 肝硬化和暴发性肝衰竭
(FHF)均可形成门静脉高压 ,此时奇静脉和半奇静脉压力升
高 ,可因淋巴淤滞、淋巴液外溢而产生胸水 ,但不能解释胸水的
单侧性。Miksad等[ 2 ]
首次报道了一例 52 岁的妇女因长期服用
维生素 A中毒 ,而致肝功能轻度异常、腹水及右侧胸腔积液。
尽管没有肝硬化 ,但压力记录显示有门静脉高压存在。另外 ,慢性肝病时常并有低蛋白血症 ,血浆胶体渗透压降低可引起全
身浮肿和胸、腹水 ,但同样不能解释单侧胸水。
(二) 横膈裂孔 正常情况下 ,胸水的产生和重吸收存在
动态平衡 ,当产生增多或重吸收下降即可形成胸腔积液。目前
认为 ,最有可能的原因是腹水通过横膈裂孔从腹腔进入了胸
腔 ,这一现象在 1955年就有学者首次报道[ 3 ]
,并认为是胸腔积
液形成的主要原因。用人工气腹法在肝性胸水患者腹腔注入
空气后 ,48 h内通过胸片可发现空气进入了裂孔上方的右侧胸
腔。肝性胸水一般发生在右侧胸腔 ,其原因尚不清楚 ,可能与
左右横膈的解剖差异、压力作用下横膈小孔易形成的部位、肝
脏的解剖位置及淋巴回流的分布等因素有关。在胚胎学上右
侧横膈较易发育缺陷 ,当腹腔内的压力增加时(如腹水、咳嗽及
用力) ,肌纤维之间出现缝隙导致腹膜致胸腔的小疝形成。这
些小疝亦称为胸腹膜小泡 ,可破裂形成裂孔 ,其直径一般不超
过 1 cm ,可允许液体从腹腔进入胸腔。已证实左侧横膈裂孔同
样存在 ,但相对少见。Alagiakrishnan等[ 4 ]
发现少数肝硬化腹水
患者合并左侧胸水 ,核素扫描证实有左侧腹膜和胸膜交通形
成。Sun等[ 5 ]
报道了 1 例肝硬化腹水患者合并双侧胸水 ,经闪
烁扫描提示膈膜两侧均存在腹膜至胸膜通道。另外 ,腹水形成
的机制之一是液体从肝脏表面渗出进入腹腔 ,当肝裸区位于横
膈裂孔时 ,腹水将从肝表面直接进入胸腔 ,且胸腔的负压可使
液体持续流入 ,当流入量超过胸膜重吸收能力时即形成胸腔积
液。
(三) 不伴腹水的肝性胸水 临床上可见少数肝性胸水患
者并不伴有腹水 ,目前同样认为与横膈裂孔存在有关。Rubin2
stein等[ 6 ]
通过腹膜内注射99
锝2大聚体(
99
technetium macroag2
gregated ,99 m Tc2)标记的硫化胶体显示 ,在临床腹水缺如的患
者 ,腹腔通往胸腔有单向通过横膈液流及胸腔的液体累积效
应 ,进一步放射性同位素扫描及超声均证实了这种通道的存
在 ,因此在肝性胸水患者 ,只有当腹水产生超过了腹膜淋巴管
重吸收及向胸腔转移才形成腹水 ,否则肝性胸水患者可呈现出
无腹水型。
二、诊断与鉴别诊断
有基础肝病及胸腔积液 ,并排除胸部原发疾病所致积液即
可确立诊断。肝性腹水可有呼吸困难、咳嗽及腹部疼痛 ,有胸
水后可进一步导致呼吸窘迫。除常规采集病史及查体外 ,放射
影像学检查常可排除纵隔、肺部或胸膜原发疾患。多普勒对门
静脉系统检查是必要的 ,尤其是需要行门静脉系统分流术者。
合并有门静脉高压的胸水多为漏出液。一般细胞数不高 ,总蛋白浓度 ≤ 25 g/ L ;血清与胸水白蛋白梯度 > 11 g/ L。Xiol
等[ 7 ]
研究认为 ,诊断性胸腔穿刺术可明确肝性胸水诊断 ,且可
排除 18 %的肝硬化并胸腔积液者 ,因此 ,常规的胸腔积液检查
对评价肝性胸水性质很重要 ,但单独应用时其诊断价值有限。
如果考虑有恶性病变而细胞学检查又未能确诊者 ,则有必要行
胸腔镜检查和胸膜活检。
超声检查横膈裂孔存在与否常较困难 ,必要时需行胸腔镜
检查明确。经典的方法是通过腹腔内注入99
锝2白蛋白大聚体
(
99
technetium macroaggregated albumin ,99 m Tc2MAA) ,若在 15
min胸水中99
mTc2MAA明显增多 ,证明腹胸腔间有自由通路存
在。最近 ,Bhat tacharya 等[ 8 ]
用此法检测了 10 例肝性胸水患
者 ,发现有 8 例存在横膈裂孔 ,其中 6 例在右侧 ,1 例在左侧 ,1
例两侧均存在。结果认为 ,放射性核素闪烁扫描术是证实腹水
是否通过横膈形成胸水最简单 ,而又安全的非侵入性方法。但
在晚期肝病患者 ,由于病情常较危重 ,此检查技术仅作参考。
无论有无腹水 ,自发细菌性胸膜炎均可发生于肝性胸水患
者。与自发细菌性腹膜炎相比 ,自发细菌性脓胸则较少。肝硬
化腹水患者并发胸膜炎的诊断标准有: ①胸水细菌培养阳性;
②多形核细胞计数 > 500/ mm3; ③相对于血清 ,其白蛋白梯度
> 11 g/ L ; ④胸片未提示肺炎征象及邻近脏器的感染。目前自
发性脓胸的发病机制尚不清楚 ,可能是感染从腹腔直接扩散到
胸腔或系路过菌感染所致。
三、治疗
肝性胸水患者常因进展性或晚期肝病而被列为肝移植候
选 ,其治疗目标应为减轻症状、防止并发症及等待肝移植。
(一) 药物治疗
· 15 · 肝脏2003 年6 月第8 卷第2 期
? 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.1.利尿剂 限盐及使用利尿剂作为治疗的第一步 ,既简单
又经济。然而多数患者由于不明原因的血清肌酐水平增高 ,经
治疗后胸水未减少却显示肾小球滤过率下降。此外 ,增加利尿
剂用量还可诱发肝性脑病。考虑肝性胸水患者患有终末期肝
病 ,当利尿剂无效时 ,则应该考虑肝移植 ,其他方法如胸腔穿刺
术、胸膜固定术等仅作为等待肝移植的备选措施。
2.生长抑素 近年来报道采用生长抑素如奥曲肽等通过
控制腹水可达到治疗肝性胸水的目的 ,其机制可能在于增加了
患者尿量及钠盐排出 ,使肾功能得到了改善[ 9 ]。Dumortier
等[ 10 ]
观察了 1 例成年酒精性肝硬化合并胸腔积液并伴肝肾综
合征的患者 ,进行胸部导管引流并静脉输入奥曲肽治疗 5 d ,出
院后随访 5 个月患者病情稳定。
(二) 治疗性胸腔穿刺术 治疗性胸腔穿刺放液术是简单
有效的方法 ,能立即缓解肝性胸水患者的呼吸困难等症状。尽
管此项治疗无绝对禁忌证 ,但小腔隙内的大量渗出液则会降低
疗效 ,而且首次大量放液可致单侧肺水肿或低血压发生;其他
的并发症还包括气胸、血气胸、血管迷走性发作、咯血、空气栓
塞、肝脾创伤、脓胸及皮下气肿等 ......
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