运动心电图试验指南(21页) .doc
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运动心电图试验指南
第一章 概述......................................................(1)
第二章 运动生理................................................(4)
一、 运动分类................................................(4)
二、 心血管系统对运动的反应...........................(5)
三、 运动中的氧摄取.......................................(6)
四、 运动计量单位..........................................(8)
五、 冠心病人对运动负荷的反应........................(8)
第三章 运动心电图试验标准..............................(11)
一、 主要适应证.............................................(11)
二、 主要禁忌证.............................................(12)
三、 医生及病人的准备....................................(13)
四、 常用的运动试验方式.................................(14)
五、 心电图记录.............................................(18)
六、 终止运动试验的指征.................................(19)
七、 运动试验的安全性、主要并发症及抢救措施...(20)
八、 运动试验报告及结果判定...........................(22)
九、 运动试验观察指标及分析...........................(24)
十、 评价运动试验可靠性的指标........................(30)
十一、 药物及电解质紊乱对运动试验的影响......(31)
第四章 运动试验的临床应用..............................(33)
一、 运动试验在冠心病诊断中的价值..................(33)
二、 试验对预后的评估价值..............................(36)
三、 运动试验与心律失常.................................(39)
第五章 急性心肌梗死后的运动试验.....................(43)
第六章 特殊人群的运动试验..............................(49)
一、 高血压...................................................(49)
二、 心肌病...................................................(50)
三、 充血性心力衰竭.......................................(50)
四、 老年人...................................................(51)
五、 青少年...................................................(52)
六、 心脏瓣膜病.............................................(52)
第一章 概述
运动试验是一种心脏负荷试验。运动作为一种常见的生理负荷可诱发静息状态下未表现出来的心血管系统的异常，因此可用来评价心脏的功能状态。心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法。许多冠心病患者，尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已下降，但在静息状态的心肌耗氧量较少，冠状动脉血流量尚满足心肌对氧的需要，无心肌缺血不发生心绞痛，严重固定狭窄心电图可正常。为揭示已减少的血液量，通过运动，心肌耗氧增加，超过冠状动脉供血能力而诱发心肌缺血表现，辅助临床对心肌缺血作出诊断。运动时心率、血压和呼吸所能达到的运动水平均提供了其心脏功能状态的定量指标。这些指标也与一般状况，如骨骼肌的力量及灵活度等方面有关。运动中可连续监测心电图、心率和血压，观察运动中血液动力学的反应及ST段的变化，发现心率、心律、传导系统等方面的异常。
早在1928年FELL及SIEGEL发现四位慢性稳定心绞痛患者运动可诱发其心绞痛发作并出现心电图ST段及T波的变化，心绞痛缓解后心电图恢复正常。1929年MASTER及OPPENHEIMER发展了标准化的运动方案评估心脏功能及血液动力学反应。随后30年，人们不断研究ST段改变的机制和导联位置对运动试验结果的影响，对运动方案进行改进。确立诊断及评价预后的指标。1931年WOOK及WOLFERTH专门应用运动负荷方法诱发ST段改变，认为具有诊断价值并指出心前导联V4比标准导联更能揭示心肌缺血。1935年KATZ及LANDT证实了WOOD V4 导联记录的优越性，并发现V5在记录缺血方面较 V4更优越。他们还发现典型心绞痛病人心前导联有阴性记录的结果。KATZ报道缺氧能引起特征性的ST段改变，静脉注射肾上腺素可产生类似的改变。1941年LIEBOW 及FEIL发现地高辛可引起ST段的下降，其结果影响运动试验结果的判定。 1953 年FEIL及BROFMAN 报道预激综合症患者运动试验可出现假阳性。1955年以前世界各地多采用各式各样简单的运动方式，如长跑、划船等，之后普遍采用 MASTER试验，此方法简单易行，但负荷量不足易导致假阴性结果。 BRUCE 及HELLERSTEIN是将传统 MASTER试验改进为现代化负荷试验作出卓越成绩的学者。目前世界各地心脏负荷试验多采用活动平板或踏车，MASTER二阶梯已很少使用。用负荷试验评价心脏病人工作能力的先驱是 HELLERSTEIN，测量各种活动时的氧耗量及运动耐力评价心功能。1966年 BLACKBURN发现90%的缺血性改变发生在CM5及V5导联上，使运动试验采用相对简单的导联系统成为可能。首次验证ST段下降预报价值的学者是ROBB及 MARKS，他们认为水平型或下斜型ST段下降诊断冠心病更可靠且下降程度越大预后越差。1964年NAIMARK及WASSERMUM根据运动血乳酸浓度的变化，首次提出无氧代谢阈的概念。其本质是通过增加运动负荷，机体由有氧代谢转变为无氧代谢的转折点，一般以血乳酸浓度急剧增加的起点为界。现今无氧代谢阈仍被认为是反映心肺运动功能的重要指标。自从冠脉造影问世以来，发现用运动诱发ST段评价压低危患者发生冠心病的危险有其局限性。冠脉造影被认为是冠心病诊断的金指标，但由于有创伤、设备要求复杂且不能全面反映所有病人的冠脉病变情况，因此不能取代运动试验。
运动试验除采用心电图监测手段外，其他监测手段，如超声心动图、放射性核素心肌显象、心血池显象、核磁共振、呼吸气体分析等均可增加运动试验所提供的信息。运动试验已成为应用广泛的无创心功能检查方法之一，其应用范围也在不断拓宽。目前临床主要用于冠心病的辅助诊断、冠脉病变严重程度判定及心脏病患者预后判定、内外科心脏病疗效评价、心脏功能、客观安排病人劳动力、确定体育运动处方等。本书主要介绍运动心电图试验的临床应用。
第二章 运动生理
一、 运动分类
肌肉运动可分为等张运动(Isotonic,又称动态运动)，等长运动(Isometric,又称静态运动)及阻力运动(等长及等张均参与)三种。
(一)等长运动：运动肌肉持续收缩，主要是张力变化而长度变化不大。肌肉收缩而不产生运动，如举重、握力、拉力等运动。等长运动时周围阻力明显升高，收缩压及舒张压上升而心排量及心率的增加相对少，心脏以压力负荷为主。此种运动不适合心血管病人，有发生肺水肿、严重心律失常、急性心肌梗塞猝死的报道。心血管系统对等长运动的反应难以分级。
(二)等张运动：不同的肌组交替收缩及舒张，主要是肌肉长度的变化而张力变化不大。肌肉收缩产生运动，如步行、跑步等。等长运动时心排量及心率增加，周围阻力下降或不变，收缩压上升，舒张压不变。心脏以容量负荷为主，心血管反应与参与运动肌肉的多少及运动的强度成比例。
运动试验常采用动态运动，如活动平板和踏车运动试验。它较全面反映心脏作功及摄氧能力，符合生理性运动特点。然而许多运动是上述两种运动不同程度的组合，可以分级。
二、 心血管系统对运动的反应
运动前由于获知将进行运动试验，交感神经兴奋导致心室率加速，肺泡通气量增加，外周血管收缩，静脉回流增加，心输出量增加。血液动力学反应取决于参加肌肉的多少及程度。立位运动早期，据Frank-Starling定律，通过增加每搏输出量增加心输出量，后期主要靠增加心率增加心输出量。
运动中交感神经兴奋，迷走神经受抑制，结果除运动肌肉及心、脑血管外，其余血管处于收缩状态。支配动脉、静脉血管的交感神经节后神经末梢释放去甲肾上腺素增加。运动高峰时肾上腺素增加，增加心肌收缩力。骨骼肌血流增加，耗氧量增加3倍。总外周阻力下降，收缩压、平均动脉压、脉压增加，舒张压不变或增减10mmHg左右。肺血管床可容纳心输出量增加6倍时的血量而肺毛细血管楔压仅轻度增加。老年人由于β受体敏感性降低，其最大心率及心输出量减小。最大心率可由公式：220-年龄计算，标准差为10-20次/min。
运动结束后数分钟血液动力学恢复至运动前。迷走神经激活是其主要机制。在训练有素的运动员这一过程加快，慢性心衰患者这一过程减慢。
运动中收缩压上升不足20-30mmHg,可能的原因为主动脉流出道梗阻、左室收缩功能不全、心肌缺血和外周阻力降低。在运动中出现低血压多反映有严重心脏病，心瓣膜病或心肌病也可表现为收缩压减低。因此收缩压低于运动前应引起高度重视。
运动结束后收缩压常降低，休息6分钟左右恢复。收缩压可能在运动后数小时内处于低于运动前的收缩压水平。某些冠心病患者恢复收缩压可较运动中峰值血压还高。
三、 运动中的氧摄取
(一)最大氧摄取(VO2max)
随运动量的增加，肺摄氧迅速增加。每级运动两分钟氧摄取达相对稳态，此时心率、心输出量、血压和肺通气相对稳定。VO2max是指运输于细胞并用于其代谢的氧量，是氧运输系统综合功能的结果，包括：呼吸功能、血液携氧能力、周围组织摄氧能力以及心血管系统的泵血功能，这些因素发挥到最大限度时所提供的氧为最大氧耗量，当呼吸功能正常，无贫血和周围组织摄氧障碍，VO2max反映心血管功能。VO2max＝心率×心搏量×动静脉血氧差。由此公式可知 VO2max主要于心排量(心率×心搏量)，因为动静脉血氧差相对不变。VO2max正常应>20ml/min/kg，小于此值提示心功能下降。
VO2max与年龄、性别、运动习惯、遗传及心血管系统状态有关。15-30岁间 VO2max达最大值，以后随年龄增加而进行性减小。60岁时男性VO2max是其20岁时的75%。相对静态的工作方式VO2max每10年减少10%，而活跃的生活方式每年减少5%。儿童12-16岁间VO2max无明显差别。但12-14岁女孩VO2max较男性减少，原因可能为其肌肉量、血红蛋白、血容量和每搏心输出量较少。体育运动对VO2max有很大影响。健康男性卧床3周，VO2max减少25%，中度活动的年轻男性VO2max为42ml/min/kg,有氧运动如长跑者，其VO2max可高达60-85ml/min/kg。VO2max与心血管系统病变程度相关。
VO2max测定可根据受试者呼出的气体测定。用已知的氧量减去受试者呼出气体中的氧量。计算公式如下：
VO2max＝(FIO2·V1)-(FEO2·VE)
VE是呼出气体的容量，可从通气量测量仪上直接获得；FIO2是吸入气的氧浓度可直接从气体分析仪上测定，一般室内氧浓度为0.2093；FEO2是呼出气的氧浓度；V1为每分钟吸入气体的容量，可直接测定。另外也可根据完成的运动负荷量评价心功能、肺功能、循环系统运输氧的能力和组织代谢氧的能力。
(二)心肌摄氧量(Myocardial Oxygen Uptake, MO2)
心肌氧摄取主要取决于心肌的室壁张力(左室收缩压×舒张末容积/左室厚度)、心肌收缩力和心率。其准确测定需用心导管技术。临床可由心率×收缩压估测，称为率压双乘积(double product)。MO2与冠状动脉血流成线性相关。运动时冠脉血流较安静时提高五倍。冠心病患者运动时其冠脉血流量不足以提供相应心肌的代谢需要，结果发生心肌缺血。心绞痛常发生于相同的率压双乘积而非相同的外在负荷。
四、运动计量单位
(一)代谢当量(Metabolic Equivalent, MET)
由于运动量大小与氧耗量呈平行关系，故氧耗量可作为运动量的计量单位。平卧休息时，每分钟每公斤体重耗氧的毫升数在不同个体平均约为3.5ml/min/kg,称为1个代谢当量(1MET)，常将其作为运动量的计量单位。3-4METs相当于打高尔夫球的活动量，5-7METs相当于打乒乓球时的运动量，>9METs相当于较重的体力活动量。
(二)机械功率
单位是：公斤×米/分，1kg.m.min耗氧量为2-2.4ml/min。电功率单位为瓦，1瓦＝6kg.m/min。
五、冠心病人对运动负荷的反应
(一)心肌灌注
静息时侧支循环对严重狭窄的心外膜冠状动脉进行代偿，运动时，心输出量达最高，冠脉的侧支循环在低心输出量时已达最大程度的扩张，因而不能进一步增加血流量以适应代谢增加的需要，结果就发生心肌内膜下缺血。冠脉狭窄严重、缺血持续长者可能发生心肌梗死。最近研究发现人体心肌灌注不足首要表现是心肌舒张功能障碍，其次是收缩功能障碍(二维切面超声可见室壁局部阶段性收缩舒张功能异常)，随后是左室舒张末压上升，顺应性下降，再次是心电图变化，ST段下降，最后在缺血累积一段时间后才出现胸痛症状。胸痛症状可能与代谢产物刺激有关。研究发现左室舒张末压上升的幅度与冠脉病变严重程度间存在正相关。......（后略) ......
运动心电图试验指南
第一章 概述......................................................(1)
第二章 运动生理................................................(4)
一、 运动分类................................................(4)
二、 心血管系统对运动的反应...........................(5)
三、 运动中的氧摄取.......................................(6)
四、 运动计量单位..........................................(8)
五、 冠心病人对运动负荷的反应........................(8)
第三章 运动心电图试验标准..............................(11)
一、 主要适应证.............................................(11)
二、 主要禁忌证.............................................(12)
三、 医生及病人的准备....................................(13)
四、 常用的运动试验方式.................................(14)
五、 心电图记录.............................................(18)
六、 终止运动试验的指征.................................(19)
七、 运动试验的安全性、主要并发症及抢救措施...(20)
八、 运动试验报告及结果判定...........................(22)
九、 运动试验观察指标及分析...........................(24)
十、 评价运动试验可靠性的指标........................(30)
十一、 药物及电解质紊乱对运动试验的影响......(31)
第四章 运动试验的临床应用..............................(33)
一、 运动试验在冠心病诊断中的价值..................(33)
二、 试验对预后的评估价值..............................(36)
三、 运动试验与心律失常.................................(39)
第五章 急性心肌梗死后的运动试验.....................(43)
第六章 特殊人群的运动试验..............................(49)
一、 高血压...................................................(49)
二、 心肌病...................................................(50)
三、 充血性心力衰竭.......................................(50)
四、 老年人...................................................(51)
五、 青少年...................................................(52)
六、 心脏瓣膜病.............................................(52)
第一章 概述
运动试验是一种心脏负荷试验。运动作为一种常见的生理负荷可诱发静息状态下未表现出来的心血管系统的异常，因此可用来评价心脏的功能状态。心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法。许多冠心病患者，尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已下降，但在静息状态的心肌耗氧量较少，冠状动脉血流量尚满足心肌对氧的需要，无心肌缺血不发生心绞痛，严重固定狭窄心电图可正常。为揭示已减少的血液量，通过运动，心肌耗氧增加，超过冠状动脉供血能力而诱发心肌缺血表现，辅助临床对心肌缺血作出诊断。运动时心率、血压和呼吸所能达到的运动水平均提供了其心脏功能状态的定量指标。这些指标也与一般状况，如骨骼肌的力量及灵活度等方面有关。运动中可连续监测心电图、心率和血压，观察运动中血液动力学的反应及ST段的变化，发现心率、心律、传导系统等方面的异常。
早在1928年FELL及SIEGEL发现四位慢性稳定心绞痛患者运动可诱发其心绞痛发作并出现心电图ST段及T波的变化，心绞痛缓解后心电图恢复正常。1929年MASTER及OPPENHEIMER发展了标准化的运动方案评估心脏功能及血液动力学反应。随后30年，人们不断研究ST段改变的机制和导联位置对运动试验结果的影响，对运动方案进行改进。确立诊断及评价预后的指标。1931年WOOK及WOLFERTH专门应用运动负荷方法诱发ST段改变，认为具有诊断价值并指出心前导联V4比标准导联更能揭示心肌缺血。1935年KATZ及LANDT证实了WOOD V4 导联记录的优越性，并发现V5在记录缺血方面较 V4更优越。他们还发现典型心绞痛病人心前导联有阴性记录的结果。KATZ报道缺氧能引起特征性的ST段改变，静脉注射肾上腺素可产生类似的改变。1941年LIEBOW 及FEIL发现地高辛可引起ST段的下降，其结果影响运动试验结果的判定。 1953 年FEIL及BROFMAN 报道预激综合症患者运动试验可出现假阳性。1955年以前世界各地多采用各式各样简单的运动方式，如长跑、划船等，之后普遍采用 MASTER试验，此方法简单易行，但负荷量不足易导致假阴性结果。 BRUCE 及HELLERSTEIN是将传统 MASTER试验改进为现代化负荷试验作出卓越成绩的学者。目前世界各地心脏负荷试验多采用活动平板或踏车，MASTER二阶梯已很少使用。用负荷试验评价心脏病人工作能力的先驱是 HELLERSTEIN，测量各种活动时的氧耗量及运动耐力评价心功能。1966年 BLACKBURN发现90%的缺血性改变发生在CM5及V5导联上，使运动试验采用相对简单的导联系统成为可能。首次验证ST段下降预报价值的学者是ROBB及 MARKS，他们认为水平型或下斜型ST段下降诊断冠心病更可靠且下降程度越大预后越差。1964年NAIMARK及WASSERMUM根据运动血乳酸浓度的变化，首次提出无氧代谢阈的概念。其本质是通过增加运动负荷，机体由有氧代谢转变为无氧代谢的转折点，一般以血乳酸浓度急剧增加的起点为界。现今无氧代谢阈仍被认为是反映心肺运动功能的重要指标。自从冠脉造影问世以来，发现用运动诱发ST段评价压低危患者发生冠心病的危险有其局限性。冠脉造影被认为是冠心病诊断的金指标，但由于有创伤、设备要求复杂且不能全面反映所有病人的冠脉病变情况，因此不能取代运动试验。
运动试验除采用心电图监测手段外，其他监测手段，如超声心动图、放射性核素心肌显象、心血池显象、核磁共振、呼吸气体分析等均可增加运动试验所提供的信息。运动试验已成为应用广泛的无创心功能检查方法之一，其应用范围也在不断拓宽。目前临床主要用于冠心病的辅助诊断、冠脉病变严重程度判定及心脏病患者预后判定、内外科心脏病疗效评价、心脏功能、客观安排病人劳动力、确定体育运动处方等。本书主要介绍运动心电图试验的临床应用。
第二章 运动生理
一、 运动分类
肌肉运动可分为等张运动(Isotonic,又称动态运动)，等长运动(Isometric,又称静态运动)及阻力运动(等长及等张均参与)三种。
(一)等长运动：运动肌肉持续收缩，主要是张力变化而长度变化不大。肌肉收缩而不产生运动，如举重、握力、拉力等运动。等长运动时周围阻力明显升高，收缩压及舒张压上升而心排量及心率的增加相对少，心脏以压力负荷为主。此种运动不适合心血管病人，有发生肺水肿、严重心律失常、急性心肌梗塞猝死的报道。心血管系统对等长运动的反应难以分级。
(二)等张运动：不同的肌组交替收缩及舒张，主要是肌肉长度的变化而张力变化不大。肌肉收缩产生运动，如步行、跑步等。等长运动时心排量及心率增加，周围阻力下降或不变，收缩压上升，舒张压不变。心脏以容量负荷为主，心血管反应与参与运动肌肉的多少及运动的强度成比例。
运动试验常采用动态运动，如活动平板和踏车运动试验。它较全面反映心脏作功及摄氧能力，符合生理性运动特点。然而许多运动是上述两种运动不同程度的组合，可以分级。
二、 心血管系统对运动的反应
运动前由于获知将进行运动试验，交感神经兴奋导致心室率加速，肺泡通气量增加，外周血管收缩，静脉回流增加，心输出量增加。血液动力学反应取决于参加肌肉的多少及程度。立位运动早期，据Frank-Starling定律，通过增加每搏输出量增加心输出量，后期主要靠增加心率增加心输出量。
运动中交感神经兴奋，迷走神经受抑制，结果除运动肌肉及心、脑血管外，其余血管处于收缩状态。支配动脉、静脉血管的交感神经节后神经末梢释放去甲肾上腺素增加。运动高峰时肾上腺素增加，增加心肌收缩力。骨骼肌血流增加，耗氧量增加3倍。总外周阻力下降，收缩压、平均动脉压、脉压增加，舒张压不变或增减10mmHg左右。肺血管床可容纳心输出量增加6倍时的血量而肺毛细血管楔压仅轻度增加。老年人由于β受体敏感性降低，其最大心率及心输出量减小。最大心率可由公式：220-年龄计算，标准差为10-20次/min。
运动结束后数分钟血液动力学恢复至运动前。迷走神经激活是其主要机制。在训练有素的运动员这一过程加快，慢性心衰患者这一过程减慢。
运动中收缩压上升不足20-30mmHg,可能的原因为主动脉流出道梗阻、左室收缩功能不全、心肌缺血和外周阻力降低。在运动中出现低血压多反映有严重心脏病，心瓣膜病或心肌病也可表现为收缩压减低。因此收缩压低于运动前应引起高度重视。
运动结束后收缩压常降低，休息6分钟左右恢复。收缩压可能在运动后数小时内处于低于运动前的收缩压水平。某些冠心病患者恢复收缩压可较运动中峰值血压还高。
三、 运动中的氧摄取
(一)最大氧摄取(VO2max)
随运动量的增加，肺摄氧迅速增加。每级运动两分钟氧摄取达相对稳态，此时心率、心输出量、血压和肺通气相对稳定。VO2max是指运输于细胞并用于其代谢的氧量，是氧运输系统综合功能的结果，包括：呼吸功能、血液携氧能力、周围组织摄氧能力以及心血管系统的泵血功能，这些因素发挥到最大限度时所提供的氧为最大氧耗量，当呼吸功能正常，无贫血和周围组织摄氧障碍，VO2max反映心血管功能。VO2max＝心率×心搏量×动静脉血氧差。由此公式可知 VO2max主要于心排量(心率×心搏量)，因为动静脉血氧差相对不变。VO2max正常应>20ml/min/kg，小于此值提示心功能下降。
VO2max与年龄、性别、运动习惯、遗传及心血管系统状态有关。15-30岁间 VO2max达最大值，以后随年龄增加而进行性减小。60岁时男性VO2max是其20岁时的75%。相对静态的工作方式VO2max每10年减少10%，而活跃的生活方式每年减少5%。儿童12-16岁间VO2max无明显差别。但12-14岁女孩VO2max较男性减少，原因可能为其肌肉量、血红蛋白、血容量和每搏心输出量较少。体育运动对VO2max有很大影响。健康男性卧床3周，VO2max减少25%，中度活动的年轻男性VO2max为42ml/min/kg,有氧运动如长跑者，其VO2max可高达60-85ml/min/kg。VO2max与心血管系统病变程度相关。
VO2max测定可根据受试者呼出的气体测定。用已知的氧量减去受试者呼出气体中的氧量。计算公式如下：
VO2max＝(FIO2·V1)-(FEO2·VE)
VE是呼出气体的容量，可从通气量测量仪上直接获得；FIO2是吸入气的氧浓度可直接从气体分析仪上测定，一般室内氧浓度为0.2093；FEO2是呼出气的氧浓度；V1为每分钟吸入气体的容量，可直接测定。另外也可根据完成的运动负荷量评价心功能、肺功能、循环系统运输氧的能力和组织代谢氧的能力。
(二)心肌摄氧量(Myocardial Oxygen Uptake, MO2)
心肌氧摄取主要取决于心肌的室壁张力(左室收缩压×舒张末容积/左室厚度)、心肌收缩力和心率。其准确测定需用心导管技术。临床可由心率×收缩压估测，称为率压双乘积(double product)。MO2与冠状动脉血流成线性相关。运动时冠脉血流较安静时提高五倍。冠心病患者运动时其冠脉血流量不足以提供相应心肌的代谢需要，结果发生心肌缺血。心绞痛常发生于相同的率压双乘积而非相同的外在负荷。
四、运动计量单位
(一)代谢当量(Metabolic Equivalent, MET)
由于运动量大小与氧耗量呈平行关系，故氧耗量可作为运动量的计量单位。平卧休息时，每分钟每公斤体重耗氧的毫升数在不同个体平均约为3.5ml/min/kg,称为1个代谢当量(1MET)，常将其作为运动量的计量单位。3-4METs相当于打高尔夫球的活动量，5-7METs相当于打乒乓球时的运动量，>9METs相当于较重的体力活动量。
(二)机械功率
单位是：公斤×米/分，1kg.m.min耗氧量为2-2.4ml/min。电功率单位为瓦，1瓦＝6kg.m/min。
五、冠心病人对运动负荷的反应
(一)心肌灌注
静息时侧支循环对严重狭窄的心外膜冠状动脉进行代偿，运动时，心输出量达最高，冠脉的侧支循环在低心输出量时已达最大程度的扩张，因而不能进一步增加血流量以适应代谢增加的需要，结果就发生心肌内膜下缺血。冠脉狭窄严重、缺血持续长者可能发生心肌梗死。最近研究发现人体心肌灌注不足首要表现是心肌舒张功能障碍，其次是收缩功能障碍(二维切面超声可见室壁局部阶段性收缩舒张功能异常)，随后是左室舒张末压上升，顺应性下降，再次是心电图变化，ST段下降，最后在缺血累积一段时间后才出现胸痛症状。胸痛症状可能与代谢产物刺激有关。研究发现左室舒张末压上升的幅度与冠脉病变严重程度间存在正相关。......（后略) ......
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