缺血性心肌病的诊断及治疗策略.ppt
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参见附件(115kb)。
缺血性心肌病的诊断
及治疗策略
武汉大学人民医院心内科 李庚山
概 念
* 由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常
* 1970年Burch等首先将其命名为缺血性心肌病(ICM)
* 不包括
> 孤立的室壁瘤
> 冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室间隔穿孔等
* 最常见:冠状动脉粥样硬化性病变
> 3支血管病变占71%
> 两支病变占 27%
> 单支占2%
* 其次:冠状动脉痉挛
* 少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状动脉异常
* 临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者
发 病 机 制
心肌缺血对左室功能的影响
* 心肌顿抑:
> 缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才能恢复收缩或舒张功能
> 心肌仍存活
* 心肌冬眠:
> 心肌灌注慢性降低
> 部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但收缩功能低下
> 缺血纠正后, 心功能恢复正常
心肌缺血对左室收缩功能的影响
* 坏死心肌
> 缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏死心肌
> 坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代
> 对心室功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况
* ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收缩功能
临床表现及诊断
* 扩张型缺血性心肌病
* 限制型缺血性心肌病
扩张型缺血性心肌病临床表现
* 一般先有左心室收缩功能不全表现，晚期表现为全心功能不全
* 部分病人某一阶段有心绞痛
* 实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能障碍
项目 意义
心电图
X线
超声心动图
冠脉造影
ST-T异常、既往心肌梗死的Q波 及各种心律失常
左心或全心增大，严重者可见间质性或肺泡性水肿
左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加
左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动异常
冠状动脉造影明确诊断
几乎所有病例有左前降支病变, 88%有右冠病变, 79%左回旋支病变
顿抑心肌、冬眠心肌的识别
* 心肌顿抑和心肌冬眠
> 两种相关的心肌病理生理状态
> 两者均可引起可逆性心肌功能障碍
* 功能障碍的心肌节段包含
> 可逆性心肌---存活心肌
> 心肌纤维化
> 疤痕组织
顿抑心肌、冬眠心肌的识别
* 心肌存活数量
> 心肌病变程度
> 预后判断
> 选择治疗方法
顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法
? 病史 心绞痛史提示有存活的缺血心肌，敏感
性和特异性不够
? 心电图
? 多巴酚丁胺负荷试验(DSE)
? 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损
敏感性受限制
? 正电子发射断层显像(PET)
心电图-- QRS波群变化
* 暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死
水肿和炎症
水肿消失
? 心肌梗死
致心肌电惰性 出现Q波
Q波消失
数天后Q波消失
意味着心肌电顿抑
心肌顿抑与心肌机械顿抑有关
心肌可恢复
心电图-- T波、Q-T间期变化
? AMI 48h 出现倒置T波
预示局限性室壁运动异常
? AMI 18d 深倒置T波
预示着大量顿抑心肌
正电子发射断层显像
(Positron emission tomography,PET)
评价心肌存活的非创伤性 "金指标"
* 心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖)摄取正常或相对增高(灌注-代谢不匹配)，血运重建术后局部室壁运动功能将改善
* 无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦减低(灌注-代谢匹配)，血运重建术后局部室壁运动功能不会改善
* 目前最可靠的无创方法
扩张型ICM诊断
* 肯定
> 冠脉粥样硬化
> 心脏扩大
> 心功能不全
* 排除
> AMI所致二闭、VSD、室壁瘤
> 其他心脏病
部分ICM左室功能不全病人无症状
* EF值低下，且运动时不能提高
* 运动耐力接近正常
* 其原因
> 通过LVEDV和HR增加CO和氧供
> 增大动静脉氧差
> 运动时增加组织摄氧
限制型ICM
* 舒张期左室功能异常，收缩功能相对正常或轻度下降
* 常有劳累性呼吸困难和心绞痛
* 虽无心肌梗死 ......
缺血性心肌病的诊断
及治疗策略
武汉大学人民医院心内科 李庚山
概 念
* 由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常
* 1970年Burch等首先将其命名为缺血性心肌病(ICM)
* 不包括
> 孤立的室壁瘤
> 冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室间隔穿孔等
* 最常见:冠状动脉粥样硬化性病变
> 3支血管病变占71%
> 两支病变占 27%
> 单支占2%
* 其次:冠状动脉痉挛
* 少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状动脉异常
* 临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者
发 病 机 制
心肌缺血对左室功能的影响
* 心肌顿抑:
> 缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才能恢复收缩或舒张功能
> 心肌仍存活
* 心肌冬眠:
> 心肌灌注慢性降低
> 部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但收缩功能低下
> 缺血纠正后, 心功能恢复正常
心肌缺血对左室收缩功能的影响
* 坏死心肌
> 缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏死心肌
> 坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代
> 对心室功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况
* ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收缩功能
临床表现及诊断
* 扩张型缺血性心肌病
* 限制型缺血性心肌病
扩张型缺血性心肌病临床表现
* 一般先有左心室收缩功能不全表现，晚期表现为全心功能不全
* 部分病人某一阶段有心绞痛
* 实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能障碍
项目 意义
心电图
X线
超声心动图
冠脉造影
ST-T异常、既往心肌梗死的Q波 及各种心律失常
左心或全心增大，严重者可见间质性或肺泡性水肿
左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加
左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动异常
冠状动脉造影明确诊断
几乎所有病例有左前降支病变, 88%有右冠病变, 79%左回旋支病变
顿抑心肌、冬眠心肌的识别
* 心肌顿抑和心肌冬眠
> 两种相关的心肌病理生理状态
> 两者均可引起可逆性心肌功能障碍
* 功能障碍的心肌节段包含
> 可逆性心肌---存活心肌
> 心肌纤维化
> 疤痕组织
顿抑心肌、冬眠心肌的识别
* 心肌存活数量
> 心肌病变程度
> 预后判断
> 选择治疗方法
顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法
? 病史 心绞痛史提示有存活的缺血心肌，敏感
性和特异性不够
? 心电图
? 多巴酚丁胺负荷试验(DSE)
? 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损
敏感性受限制
? 正电子发射断层显像(PET)
心电图-- QRS波群变化
* 暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死
水肿和炎症
水肿消失
? 心肌梗死
致心肌电惰性 出现Q波
Q波消失
数天后Q波消失
意味着心肌电顿抑
心肌顿抑与心肌机械顿抑有关
心肌可恢复
心电图-- T波、Q-T间期变化
? AMI 48h 出现倒置T波
预示局限性室壁运动异常
? AMI 18d 深倒置T波
预示着大量顿抑心肌
正电子发射断层显像
(Positron emission tomography,PET)
评价心肌存活的非创伤性 "金指标"
* 心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖)摄取正常或相对增高(灌注-代谢不匹配)，血运重建术后局部室壁运动功能将改善
* 无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦减低(灌注-代谢匹配)，血运重建术后局部室壁运动功能不会改善
* 目前最可靠的无创方法
扩张型ICM诊断
* 肯定
> 冠脉粥样硬化
> 心脏扩大
> 心功能不全
* 排除
> AMI所致二闭、VSD、室壁瘤
> 其他心脏病
部分ICM左室功能不全病人无症状
* EF值低下，且运动时不能提高
* 运动耐力接近正常
* 其原因
> 通过LVEDV和HR增加CO和氧供
> 增大动静脉氧差
> 运动时增加组织摄氧
限制型ICM
* 舒张期左室功能异常，收缩功能相对正常或轻度下降
* 常有劳累性呼吸困难和心绞痛
* 虽无心肌梗死 ......
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