慢性肾功能不全.ppt
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慢性肾功能不全
*任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和、水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。
一、病因
* (一)肾疾患:最常见的是
*慢性肾小球肾炎。
(二)肾血管疾患：如高血
*压性肾小动脉硬化等。
* (三)尿路慢性阻塞：如尿路结石
二、发病过程及机制
(一)代偿期
1、肾储备能力
2、肾单位的功能性代偿与代
偿性肥大
3、肾的调节功能
4、肾血流量的自我调节
二、失代偿期
*肾功能不全期
*肾衰竭期
*尿毒症期
慢性肾功能不全病情进行性加重的机制
(慢性肾功能不全的发生机制)
健存肾单位日益减少
矫枉失衡(trade - off)
肾小球过度滤过
* 肾功能过度代偿加重了肾脏的损伤，从而促进肾功能的衰竭。
肾小管-肾间质损害
* 间质纤维化是慢性肾脏疾病晚期的常见改变。
三、对机体的影响
* (一)、泌尿功能障碍
* (二)、体液内环境的改变
* (三)、其他病理生理变化
*肾性高血压
*肾性贫血
*肾性骨营养不良
(一) 泌尿功能障碍
* 1、尿量的变化
* (1)、夜尿：夜间排尿增多。
* (2)、多尿：每24小时尿量超过2000ml
* 称为多尿。
*病人尿量虽多，但因肾小球滤过率
*降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液
*未经浓缩或浓缩不足， 不能充分排泄代
*谢产物，仍会发生 氮质血症。
* (3)、晚期出现少尿。
尿渗透压的变化
尿液成分的变化
肾小球滤过膜通透性增加
(1)、蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少
两者兼而有之
(2)、血尿：尿中有红细胞
脓尿：尿中有白细胞
(二)、体液内环境的变化
* 1、氮质血症
* 2、酸中毒
* 3、电解质紊乱
氮质血症
* 肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen，NPN)的含量增加( > 28.6mmol/L，相当于>40mg/dl)，称为氮质血症。
* (1) 血浆尿素氮(BUN)：
*不敏感而且受尿素负荷影响。
* (2)血浆肌酐：是反映氮质血症的
* 最佳指标。
*内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。
* (3)血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为
*轻。
* 其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。
酸中毒
* 早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、* 泌H+减少NaHCO3重吸
* 收减少，高氯血性代谢
* 性酸中毒。
* 肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸
*性代谢产物排泄障碍，发生
*AG增大型代 谢性酸中毒，血
* 氯降低。
电解质代谢紊乱
* (1)、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能力
*降低，尿钠含量高。
* (2)、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌钾
增多，只要尿量不减少，血钾可
长期维持正常，但排钾量固定。
( 3)、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降
低。
血钙降低
* ①血磷增高：血浆[Ca] × [P]为一常数，*血磷升高， 血钙降低；磷从肠道排出
*增多，妨碍钙的吸收。
* ②维生素D代谢障碍，1，25-(OH)2D3
*减少，影响肠道钙吸收。
* ③血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道
*吸收钙。
* ④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。
(三)、其他病理生理变化
*1、肾性高血压
*2、肾性贫血
*3、肾性骨营养不良
肾性贫血(Renal anemia)
97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制：
* 1、促红细胞生成素减少
* 2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血
* 3、红细胞破坏速度加快
* 4、铁的再利用障碍
* 5、出血
出血
* 主要是血小板质的变化而非数量上的减少。
尿毒症
* 尿毒症是急性和慢性肾功能不全发展的最严重阶段。代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。
慢性肾功能不全
*任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和、水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。
一、病因
* (一)肾疾患:最常见的是
*慢性肾小球肾炎。
(二)肾血管疾患：如高血
*压性肾小动脉硬化等。
* (三)尿路慢性阻塞：如尿路结石
二、发病过程及机制
(一)代偿期
1、肾储备能力
2、肾单位的功能性代偿与代
偿性肥大
3、肾的调节功能
4、肾血流量的自我调节
二、失代偿期
*肾功能不全期
*肾衰竭期
*尿毒症期
慢性肾功能不全病情进行性加重的机制
(慢性肾功能不全的发生机制)
健存肾单位日益减少
矫枉失衡(trade - off)
肾小球过度滤过
* 肾功能过度代偿加重了肾脏的损伤，从而促进肾功能的衰竭。
肾小管-肾间质损害
* 间质纤维化是慢性肾脏疾病晚期的常见改变。
三、对机体的影响
* (一)、泌尿功能障碍
* (二)、体液内环境的改变
* (三)、其他病理生理变化
*肾性高血压
*肾性贫血
*肾性骨营养不良
(一) 泌尿功能障碍
* 1、尿量的变化
* (1)、夜尿：夜间排尿增多。
* (2)、多尿：每24小时尿量超过2000ml
* 称为多尿。
*病人尿量虽多，但因肾小球滤过率
*降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液
*未经浓缩或浓缩不足， 不能充分排泄代
*谢产物，仍会发生 氮质血症。
* (3)、晚期出现少尿。
尿渗透压的变化
尿液成分的变化
肾小球滤过膜通透性增加
(1)、蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少
两者兼而有之
(2)、血尿：尿中有红细胞
脓尿：尿中有白细胞
(二)、体液内环境的变化
* 1、氮质血症
* 2、酸中毒
* 3、电解质紊乱
氮质血症
* 肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen，NPN)的含量增加( > 28.6mmol/L，相当于>40mg/dl)，称为氮质血症。
* (1) 血浆尿素氮(BUN)：
*不敏感而且受尿素负荷影响。
* (2)血浆肌酐：是反映氮质血症的
* 最佳指标。
*内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。
* (3)血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为
*轻。
* 其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。
酸中毒
* 早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、* 泌H+减少NaHCO3重吸
* 收减少，高氯血性代谢
* 性酸中毒。
* 肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸
*性代谢产物排泄障碍，发生
*AG增大型代 谢性酸中毒，血
* 氯降低。
电解质代谢紊乱
* (1)、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能力
*降低，尿钠含量高。
* (2)、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌钾
增多，只要尿量不减少，血钾可
长期维持正常，但排钾量固定。
( 3)、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降
低。
血钙降低
* ①血磷增高：血浆[Ca] × [P]为一常数，*血磷升高， 血钙降低；磷从肠道排出
*增多，妨碍钙的吸收。
* ②维生素D代谢障碍，1，25-(OH)2D3
*减少，影响肠道钙吸收。
* ③血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道
*吸收钙。
* ④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。
(三)、其他病理生理变化
*1、肾性高血压
*2、肾性贫血
*3、肾性骨营养不良
肾性贫血(Renal anemia)
97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制：
* 1、促红细胞生成素减少
* 2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血
* 3、红细胞破坏速度加快
* 4、铁的再利用障碍
* 5、出血
出血
* 主要是血小板质的变化而非数量上的减少。
尿毒症
* 尿毒症是急性和慢性肾功能不全发展的最严重阶段。代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。
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