中华内科杂志2 0 07 年5 月第4 6 卷第5 期 C h i n J I n ， e mM e d ， M 即2 0 07 ， v o l 4 6 ， N o · 5

    · 标准与讨论 ·

    急性肺损伤/ 急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南( 2 0 0 6 )

    中华医学会重症医学分会

    急性肺损伤( A l l) / 急性呼吸窘迫综合征( A R Ds )是一

    种临床常见危重症， 病死率极高， 严重威胁重症患者的生命，并影响存活患者的生存质量。尽管我国重症医学已有了长

    足发展， 但对A L I / A R D S 的认识与治疗状况尚不容乐观。中

    华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础， 经广泛征求

    意见和建议， 反复认真讨论， 达成成人A L U A R D S 诊断与治

    疗的共识， 旨 在对成人A L P A R D S 诊断与治疗进行规范。中

    华医学会重症医学分会还将依据循证医学证据的进展及新

    的共识对A L F A R D S 诊断与治疗指南进行更新。指南中的

    推荐意见依据2 0 01 年国际感染论坛( I S F ) 提出的D e l p h i 分

    级标准， 指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5 个层

    次， 推荐意见的推荐级别分为A一 E级， 其中A级为最高， 见

    附件1 。

    一、 A 份A R D s 的 概念与流行病学

    A L F A R D s 是在严重感染、 休克、 创伤及烧伤等非心源

    性疾病过程中， 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造

    成弥漫性肺间质及肺泡水肿， 导致的急性低氧性呼吸功能不

    全或衰竭。以肺容积减少、 肺顺应性降低、 严重的通气/ 血流

    比例失调为病理生理特征， 临床上表现为进行性低氧血症和

    呼吸窘迫， 肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。

    流行病学调查显示， A L F A R D S是临床常见危重症。

    1 99 4年欧美联席会议提出了A l 」 / A R DS 诊断标准。A L I发

    病率为每年1 8 /1 0万， A R D S 为每年1 3一 2 3 / 1 0万。2 ( X )5 年

    的研究显示， A L FA R D S发病率分别为每年7 9/ l0万和5 9/

    1 0万。提示A L F A R D S 发病率显著升高， 明显增加了社会

    与经济负担， 可与胸部肿瘤、 A ID S 、 支气管哮喘或心肌梗死

    等相提并论。

    多种危险因素可诱发A L F A R D s ， 主要包括( 1 )直接肺

    损伤因素: 严重肺部感染、 胃内容物吸人、 肺挫伤、 吸人有毒

    气体、 淹溺、 氧中毒等; ( 2 )间接肺损伤因素: 严重感染、 严重

    的非胸部创伤、 急性重症胰腺炎、 大量输血、 体外循环、 弥漫

    性血管内凝血等。

    不同病因所致的A R D S 其患病率明显不同， 严重感染时

    A L I / A R D S 患病率可高达2 5%一 5 0 %， 大量输血可达4 0%，多发性创伤达到1 1%一 2 5%， 而严重误吸时亦可达9 %-

    2 6%。同时存在两个或三个危险因素时， A I J / A R D S 患病率

    通信作者: 邱海波， 东南大学附属中大医院I Cu ， 南京， 2 1仪 犯 9

    E m a i l: h a i b oq 2 0 ( 刃@y a l l o oc om . c n

    刘大为， 中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院加

    强医疗科， 1 0 07 3 0 E m a i l : d w li u @p u m c h . c n

    进一步升高。此外， 危险因素持续作用时间越长， A 比A R DS

    的患病率越高， 危险因素持续作用2 4h 、 4 8h 、 7 2h 时， A R D S

    患病率分别为7 6%、 8 5%、 9 3%。

    虽然不同研究对A R D s 病死率的报道差异较大， 但总体

    来讲， 目 前A R D S的病死率仍较高。对1 9 6 7一 1 99 4年国际

    正式发表的A R D S临床研究进行M e t a分析显示， 3 26 4例

    A R D S 患者的病死率在5 0%左右。中国上海市1 5家成人

    I CUZ o ol年 3月至 2 0 02年 3月 A R D S病死率亦高达

    6 8. 5 %。不同研究中A R D S 的病因构成、 疾病状态和治疗条

    件的不同可能是导致A R D s病死率不同的主要原因。

    二、 A 份A R D s 病理生理与 发病机制

    A L F A R D S 的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细

    血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水

    肿、 肺泡塌陷导致严重通气/ 血流比例失调， 特别是肺内分流

    明显增加， 从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小

    血栓形成引发肺动脉高压。

    A R D S 早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺

    泡上皮细胞屏障的通透性增高， 肺泡与肺间质内积聚大量的

    水肿液， 其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎性细

    胞。中性粒细胞勃附在受损的血管内皮细胞表面， 进一步向

    间质和肺泡腔移行， 释放大量促炎性介质， 如炎性细胞因子、过氧化物、 白三烯、 蛋白酶、 血小板活化因子等， 参与中性粒

    细胞介导的肺损伤。除炎性细胞外， 肺泡上皮细胞及成纤维

    细胞也能产生多种细胞因子， 从而加剧炎症反应。凝血和纤

    溶紊乱也参与A R D S的发生， A R D S 早期促凝机制增强， 而

    纤溶过程受到抑制， 引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉

    积， 导致血管堵塞及微循环结构受损。A R D S 早期， 病理学

    上可见弥漫性肺损伤， 透明膜形成及1 型肺泡上皮或内皮细

    胞坏死、 水肿， n型肺泡上皮细胞增生及间质纤维化等表现。

    少数A L u A R D s 患者在发病第1 周内可缓解， 但多数患

    者在发病5一 7d 后病情仍然进展， 进人亚急性期。在A I J /

    A R D S 的亚急性期， 病理上可见肺间质和肺泡纤维化， 1 1型

    肺泡上皮细胞增生， 部分微血管破坏并出现大量新生血管。

    部分患者呼吸衰竭持续超过1 4d ， 病理上常表现为严重的肺

    纤维化、 肺泡结构破坏和重建。

    三、 A 份A R D s 的临床特征与诊断

    一般认为， A L I / A R D S 具有以下临床特征: ( 1 )急性起

    病， 在直接或间接肺损伤后1 2一 4 8h内发病; ( 2 )常规吸氧

    后低氧血症难以纠正; ( 3 ) 肺部体征无特异性， 急性期双肺

    听诊可闻及湿锣音， 或呼吸音减低; ( 4 ) 早期病变以间质性

    为主， 胸部X线片常无明显改变。病情进展后， X线胸片可中华内 科杂志2 0 07 年5 月第4 6卷第5 期 C h i nJ I n t emM e d， M a yZ 以 〕 7 ， v o l4 6， 坦 旦 乏

    出现肺内实变， 表现为双肺野普遍密度增高， 透亮度减低， 肺

    纹理增多、 增粗， 可见散在斑片状密度增高影， 即弥漫性肺浸

    润影; ( 5 )无心功能不全证据。

    目 前A 份A R D S 的诊断仍沿用1 9 9 4年欧美联席会议上

    提出的诊断标准: ( 1 )急性起病; ( 2 )氧合指数〔 P a0 2 / 吸氧浓

    度( F i o : ) 」 感 2 0 0n u n H g ( l m mH g = 0 . 1 3 3k P a) [ 无论呼气

    末正压( P EE P ) 的水平」 ; ( 3 )正位X线胸片显示双肺均有斑

    片状阴影; ( 4 ) 肺动脉嵌顿压感1 8m mH g ......