·共识与指南·

    消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008，黄山)

    中华消化杂志编委会

    消化性溃疡病是最常见的消化系疾病之一，随着消化内镜检查的普及、Hz受体拮抗剂(H：一

    receptor antagonist，H2一RA)和质子泵抑制剂

    (proton pump inhibitors，PPI)的问世，非甾体类

    彩t炎药(non—steroidal ant卜inflammatory drugs，NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌(HPZi∞6口c把，.

    夕yzDri，Hp.户yzo一)在消化性溃疡病发生中作用

    的认识，使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革，尤其是PPI及根除幽

    门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用，降低

    了消化性溃疡病的发病率和各种并发症发生

    率，使患者的生活质量得到很大提高。我国幅

    员辽阔，对消化性溃疡病的治疗还存在较大的

    差异。为进一步统一认识，有必要对消化性溃

    疡病的诊断和治疗进行规范，为此中华消化杂

    志编委会组织国内部分专家。，予2008年3月和

    6月先后两次召开专题研讨，会，结合国内外文

    献，基于循证医学证据，对近年来消化性溃疡病

    的发病机制、诊断和治疗中28个主要问题进行

    深入认真的讨论，共同拟定、7“消化性溃疡病诊

    断与治疗规范建议”，供各级医师在临床工作中 ，参考。 』

    消化性溃疡病的定义与流行病学

    1.消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用

    下，黏膜发生的炎症与坏死性痛变，病变深达黏膜

    肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中

    以胃、十二指肠为最常见。

    2.近年来消化性溃疡病的发病率虽有下降趋

    势，但目前仍然是最常见的消化系疾病之一。

    本病在全世界均常见，一般认为人群中约有

    10%在其一生中患过消化性溃疡病。但在不同国

    家、不同地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡

    病在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调

    查资料，有资料报道占国内胃镜检查人群的

    10.3%～32.6%。本病可见于任何年龄，以20～50

    岁居多，男性多于女性(2～5：1)，临床上十二指肠

    溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3：1。

    消化性溃疡病的病因与发病机制

    3.消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠

    黏膜的损害因素和黏膜自身防御一修复因素之问失

    平衡有关。其中胃酸分泌异常、H删感染和 NSAID广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。

    4.胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。

    “无酸，无溃疡”的观点得到普遍的公认。胃酸

    对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常黏膜防

    御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠

    溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸

    负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空

    障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从

    而引起胃酸分泌增加。Zollinger—Ellison综合征由

    于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过

    多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。

    非H.户了￡D“、非NSAID消化性溃疡病与胃酸

    分泌的关系，尚需进行更多研究后予以论证。

    5.幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要发

    病原因之一。其致病能力取决于引起组织损伤的

    毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。

    大量临床研究已证实，消化性溃疡病患者的

    H.户yzo一检出率显著高于普通人群，而根除H.

    户y∞以后溃疡复发率明显下降。由此认为H.

    争yZo疰感染是导致消化性溃疡病的主要病因之一。

    H.夕yZo以的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附

    因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过

    氧化氢酶等。H.pyZo一依靠毒力因子的作用，在胃

    黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损

    害黏膜的防御一修复机制，同时也可通过侵袭因素的

    增强而致病。

    不同部位的H.夕yzo，.i感染引起溃疡的机制有

    所不同。在以胃窦部感染为主的患者中，H.户y幻ri

    通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引

    起胃酸分泌增加。同时，H.p了Zo一也可直接作用于

    肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细

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    胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二

    指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中。H.

    py幻ri直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。H.户yzori感染者

    中仅15%发生消化性溃疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用。研究发现，一些细

    胞因子的遗传多态性与H.pyzo疗感染引发消化性

    溃疡病密切相关。

    6.NsAID乃是消化性溃疡病的主要致病因素

    之一，而且在上消化道出血中起重要作用。

    NSAID和阿司匹林等药物应用日趋广泛，常

    用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心血管疾病

    等，然而其具有多种不良反应。流行病学调查显

    示，在服用NSAID的人群中，15%～30%可患消化

    性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12%～30%，十二

    指肠溃疡发生率为2%～19%。NSAID使溃疡出

    血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老

    年人中，消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均

    与NSAID有关。NSAID溃疡发生的危险性除与

    所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄(大于60岁)、H.pyzo一感染、吸烟及

    合并使用糖皮质激素药物或抗凝剂、伴心血管疾病

    或肾病等因素有关。

    7.药物，如糖皮质激素药物、抗肿瘤药物和抗

    凝药的使用也可诱发消化性溃疡病，也是上消化道

    出血不可忽视的原因之一。

    8.吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异

    常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也

    起一定作用。

    消化性溃疡病的诊断

    9.中上腹痛、反酸是消化性溃疡病的典型症

    状，腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别胃与十

    二指肠溃疡病的临床依据。

    胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十

    二指肠溃疡则常发生在空腹时，近年来，由于抗酸

    剂、抑酸剂等药物广泛使用，症状不典型的患者日

    益增多。由于NsAID有较强的镇痛作用，NSAID

    溃疡临床上无症状者居多，部分以上消化道出血为

    首发症状，也有表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消

    化道非特异性症状。

    10.消化性溃疡病的主要并发症为上消化道出

    血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见，此可能与

    临床上广泛根除幽门螺杆菌和应用PPI治疗有关。

    慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。

    11.胃镜检查和上消化道钡餐检查是诊断消化

    性溃疡痛的主要方法。

    胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大

    小、深度、病期以及溃疡周围黏膜的情况 ......