良性前列腺增生症诊断与治疗(2)
3.细胞凋亡及其调控基因 细胞凋亡，又称细胞程序性死亡，是一种细胞的主动的正常死亡以维持细胞群体数量的稳定与平衡。Carson的研究发现，在鼠行双侧睾丸切除后，前列腺腹侧叶的细胞迅速发生凋亡。术后几乎所有的雄激素依赖性的细胞均已死去，其死亡形式完全符合调亡特点。随后，Rittmaster等又进行了去势后应用5α-还原酶抑制剂致鼠前列腺腹侧细胞凋亡的研究。
细胞凋亡的调控基因主要有：Bcl-2，Bax，Mcl-1，其中研究较多且与前列腺增生关系较密切的是Bcl-2，主要作用为抑制细胞凋亡，有研究表明，前列腺增生的发生可能与上皮细胞可以不依赖于性激素的生长和(或)细胞寿命的延长、凋亡数目的减少有关。
4.间质一上皮相互作用1970年，Franks等在体外培养时将上皮细胞和间质分离后，上皮细胞即失去了生长能力，说明了间质与上皮的相互作用影响前列腺细胞的生长。Cunha等实验发现细胞群比例是决定上皮细胞增生的决定因素，上皮间质平衡对前列腺生长和发育是重要的调节因素。
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根据上述理论，目前有三种学说值得重视。
1.双氢睾酮学说 随着年龄的增加，前列腺组织中5α-还原酶浓度增高， 5α-还原酶不可逆转地将睾酮转化为双氢睾酮，在雄激素受体的参与下，促使前列腺上皮细胞DNA及RNA的合成，进而导致腺体的增生。
2.胚胎唤醒学说 前列腺增生结节形成的起源是某个克隆的间质细胞自发生转为胚胎状态。起源于尿道周围区的增生结节几乎全部由单纯间质组织构成，并与胚胎期间质相似，而大多数移行区前列腺增生结节的最初改变是腺组织增加，即从原有的腺导管形成新的分枝，长入附近新的间质内，经过复杂的再分枝后形成新的构架结构，由于胚胎发育的基本特征就是形成新的结构，所以McNeAl认为前列腺增生结节的形成是胚胎发育过程的结果，故提出了“胚胎唤醒”学说。
3.干细胞学说 这个学说认为前列腺的结构方式存在着严格的等级，正常人的前列腺在干细胞作用下处于一种稳态中，干细胞是前列腺细胞中的一个部分，有自我更新能力，是不依赖于雄激素的。起源于干细胞的放大细胞也是不赖于雄激素的。放大细胞地增生导致了前列腺内全体细胞的增加。过渡细胞又是从放大细胞衍化而来。这种细胞的存活绝对依赖于雄激素的水平，即雄激素刺激了所有过渡细胞克隆的增生才导致了正常前列腺的生长。有研究表明：正常BPH上皮的增生部分均处于基底细胞层，而基底细胞也就是干细胞。
, 百拇医药
(二)病理 正常的前列腺分为内外两层：内层为围绕尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺(又称移行带)，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增生改变时，首先在前列腺尿道段的粘膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节(即基质增生，进而才有腺上皮的增生)，病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则只形成基质结节；然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤。增生的组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。
1.病理分型 有人将增生的不同组织成份分为五型：纤维肌肉增生，肌肉增生，纤维腺瘤样增生，纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。
2.结构组成变化 前列腺增生时，间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约占45%)明显增加的同时，间质的结构成份也发生变化，平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点。基底细胞由正常扁平变为立方或矮柱状。平滑肌细胞明显增生肥大，表现为细胞粗大、密集，弥漫地分布于间质中，核形态未有明显异常改变，但腺管上皮细胞的DNA及RNA的活力均增加。而老年前列腺增生组织的主要特征呈现血管成份的下降[1]。, 百拇医药(贾金铭)
细胞凋亡的调控基因主要有：Bcl-2，Bax，Mcl-1，其中研究较多且与前列腺增生关系较密切的是Bcl-2，主要作用为抑制细胞凋亡，有研究表明，前列腺增生的发生可能与上皮细胞可以不依赖于性激素的生长和(或)细胞寿命的延长、凋亡数目的减少有关。
4.间质一上皮相互作用1970年，Franks等在体外培养时将上皮细胞和间质分离后，上皮细胞即失去了生长能力，说明了间质与上皮的相互作用影响前列腺细胞的生长。Cunha等实验发现细胞群比例是决定上皮细胞增生的决定因素，上皮间质平衡对前列腺生长和发育是重要的调节因素。
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根据上述理论，目前有三种学说值得重视。
1.双氢睾酮学说 随着年龄的增加，前列腺组织中5α-还原酶浓度增高， 5α-还原酶不可逆转地将睾酮转化为双氢睾酮，在雄激素受体的参与下，促使前列腺上皮细胞DNA及RNA的合成，进而导致腺体的增生。
2.胚胎唤醒学说 前列腺增生结节形成的起源是某个克隆的间质细胞自发生转为胚胎状态。起源于尿道周围区的增生结节几乎全部由单纯间质组织构成，并与胚胎期间质相似，而大多数移行区前列腺增生结节的最初改变是腺组织增加，即从原有的腺导管形成新的分枝，长入附近新的间质内，经过复杂的再分枝后形成新的构架结构，由于胚胎发育的基本特征就是形成新的结构，所以McNeAl认为前列腺增生结节的形成是胚胎发育过程的结果，故提出了“胚胎唤醒”学说。
3.干细胞学说 这个学说认为前列腺的结构方式存在着严格的等级，正常人的前列腺在干细胞作用下处于一种稳态中，干细胞是前列腺细胞中的一个部分，有自我更新能力，是不依赖于雄激素的。起源于干细胞的放大细胞也是不赖于雄激素的。放大细胞地增生导致了前列腺内全体细胞的增加。过渡细胞又是从放大细胞衍化而来。这种细胞的存活绝对依赖于雄激素的水平，即雄激素刺激了所有过渡细胞克隆的增生才导致了正常前列腺的生长。有研究表明：正常BPH上皮的增生部分均处于基底细胞层，而基底细胞也就是干细胞。
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(二)病理 正常的前列腺分为内外两层：内层为围绕尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺(又称移行带)，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增生改变时，首先在前列腺尿道段的粘膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节(即基质增生，进而才有腺上皮的增生)，病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则只形成基质结节；然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤。增生的组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。
1.病理分型 有人将增生的不同组织成份分为五型：纤维肌肉增生，肌肉增生，纤维腺瘤样增生，纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。
2.结构组成变化 前列腺增生时，间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约占45%)明显增加的同时，间质的结构成份也发生变化，平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点。基底细胞由正常扁平变为立方或矮柱状。平滑肌细胞明显增生肥大，表现为细胞粗大、密集，弥漫地分布于间质中，核形态未有明显异常改变，但腺管上皮细胞的DNA及RNA的活力均增加。而老年前列腺增生组织的主要特征呈现血管成份的下降[1]。, 百拇医药(贾金铭)