变态反应学概论(5)
按过敏反应所累及的组织及器官系统分类可分为：1、呼吸系统过敏；2、消化系统过敏；3、皮肤组织过敏；4、神经系统过敏；5、泌尿生殖系统过敏；6、循环系统过敏；7、特殊感觉器官的过敏(包括眼部过敏，耳部过敏等)；8、内分泌系统过敏；9、运动系统过敏；10、血液系统过敏等。
由于近代免疫学的发展，1963年Gell及Coombs从不同免疫机制的角度，提出了一种新的变态反应分类，将变态反应病分为四型。即：第I型，速发型变态反应；第II型，细胞毒或溶细胞型变态反应；第III型，抗原抗体复合物或免疫复合物型变态反应；第IV型，延缓型或迟发型变态反应。此一分类方法已逐步在国际上得到广泛的承认。
1974年Ivan Roitt等又相继提出了第V型，甲状腺毒血症型变态反应及第VI型，慢性淋巴细胞性甲状腺炎型变态反应，亦称杀伤细胞型变态反应或K细胞型变态反应Killing cell type allergy，以上两型新的变态反应分型目前尚未取得国际的公认，我们认为变态反应分型的目的在于更好地揭示变态反应的本质，以利于指导诊断与治疗。如将分型搞得过于繁复，则未必有利于上述目的。
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六、变态反应的发病机理
变态反应的发病机理按其在免疫反应中的不同过程而各有特点。现就Gell及Coombs的四型分类法分别叙述其发病机理。
(一)I型变态反应——速发型变态反应，Anaphylaxtic type allergy，这是人类对之认识最早亦是发病最广的一类变态反应。它迄今在变态反应临床上仍占最重要的地位。在变态反应学的初创时期，人们对于变态反应的概念仅限于这一类型。对于它的发病机理长期以来人们曾做过多方面的猜测与探索，最初有人认为这是由于机体对过敏物质的中毒造成的。有认为是由于内分泌障碍造成的。有认为由于病人体内缺乏某些酶或营养物质引起的。亦有人认为由于过敏病人于接触致敏物质后引起了某些神经调节失常而引起的，在后期则有更多的学者认为过敏的发作与抗原抗体反应有关。直到1921年德国学者Prausnitz及Küstner两人发现了一种很特殊的血清反应现象，它对I型过敏的抗原抗体反应机制提供了有说服力的依据。其发现如下：Küstner当时24岁，由六岁起每次食用少量鱼肉后即引起全身皮肿，发痒，咽干，喷嚏，咳嗽、乃至间哑呼吸困难，约经10~12小时方能消失。证明为对鱼类食物的过敏。Prausnitz采取了Küstner的血清，用不同浓度，注射在自己的臀部皮内，24小时后再用鱼的浸出液分别注射在曾经血清注射的部位与未经血清注射部位的皮内，15分钟后发现曾注射过病人血清的各皮肤部位出现了明显的丘疹与周围红斑反应。而未经注射血清的皮肤则不出现任何反应，当时即认为在病人的血清中含有某种可引起皮肤反应的抗体物质，名之为反应素(Reagin)或皮肤敏感抗体Skin Sensitizing antibodySSA。后人常利用此方法来间接测定病人敏感状态。称为被动转移试验Passive transfer test或称P-K试验。从那时起，人们进一步客观地证明了过敏的引起是由某种抗原抗体反应造成的。
1911年Schultz及Dale利用致敏动物的离体子宫在水浴中进行试验，发现当林格氏液水浴中加入致敏抗原后可引起子宫平滑肌的收缩，并发现一种化学活性物质。后经证明为组织胺。此后不少人给动物吸入或注射组织胺，可以人为地造成动物的过敏休克。因之一度认为一切过敏反应的发生均与组织释放组织胺有关。但是组织胺是如何释放的，为何在抗体抗原作用后会释放组织胺等问题一直未能很好地阐明。到1996年日本免疫学家Ishizaka夫妇及瑞典人Johansson先后发现了一种特异性的免疫球蛋白——IgE，它是一切导致速发型变态反应的主要抗体。长期来人们未能深入认识的“皮肤敏感抗体。”Skin Sensitizing antibody或S.S.R，现已证实，实际上就是IgE。近十年来并就IgE的理化性质，分子结构等进行了深入的研究并已大体弄清。, 百拇医药(叶世泰)
由于近代免疫学的发展，1963年Gell及Coombs从不同免疫机制的角度，提出了一种新的变态反应分类，将变态反应病分为四型。即：第I型，速发型变态反应；第II型，细胞毒或溶细胞型变态反应；第III型，抗原抗体复合物或免疫复合物型变态反应；第IV型，延缓型或迟发型变态反应。此一分类方法已逐步在国际上得到广泛的承认。
1974年Ivan Roitt等又相继提出了第V型，甲状腺毒血症型变态反应及第VI型，慢性淋巴细胞性甲状腺炎型变态反应，亦称杀伤细胞型变态反应或K细胞型变态反应Killing cell type allergy，以上两型新的变态反应分型目前尚未取得国际的公认，我们认为变态反应分型的目的在于更好地揭示变态反应的本质，以利于指导诊断与治疗。如将分型搞得过于繁复，则未必有利于上述目的。
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六、变态反应的发病机理
变态反应的发病机理按其在免疫反应中的不同过程而各有特点。现就Gell及Coombs的四型分类法分别叙述其发病机理。
(一)I型变态反应——速发型变态反应，Anaphylaxtic type allergy，这是人类对之认识最早亦是发病最广的一类变态反应。它迄今在变态反应临床上仍占最重要的地位。在变态反应学的初创时期，人们对于变态反应的概念仅限于这一类型。对于它的发病机理长期以来人们曾做过多方面的猜测与探索，最初有人认为这是由于机体对过敏物质的中毒造成的。有认为是由于内分泌障碍造成的。有认为由于病人体内缺乏某些酶或营养物质引起的。亦有人认为由于过敏病人于接触致敏物质后引起了某些神经调节失常而引起的，在后期则有更多的学者认为过敏的发作与抗原抗体反应有关。直到1921年德国学者Prausnitz及Küstner两人发现了一种很特殊的血清反应现象，它对I型过敏的抗原抗体反应机制提供了有说服力的依据。其发现如下：Küstner当时24岁，由六岁起每次食用少量鱼肉后即引起全身皮肿，发痒，咽干，喷嚏，咳嗽、乃至间哑呼吸困难，约经10~12小时方能消失。证明为对鱼类食物的过敏。Prausnitz采取了Küstner的血清，用不同浓度，注射在自己的臀部皮内，24小时后再用鱼的浸出液分别注射在曾经血清注射的部位与未经血清注射部位的皮内，15分钟后发现曾注射过病人血清的各皮肤部位出现了明显的丘疹与周围红斑反应。而未经注射血清的皮肤则不出现任何反应，当时即认为在病人的血清中含有某种可引起皮肤反应的抗体物质，名之为反应素(Reagin)或皮肤敏感抗体Skin Sensitizing antibodySSA。后人常利用此方法来间接测定病人敏感状态。称为被动转移试验Passive transfer test或称P-K试验。从那时起，人们进一步客观地证明了过敏的引起是由某种抗原抗体反应造成的。
1911年Schultz及Dale利用致敏动物的离体子宫在水浴中进行试验，发现当林格氏液水浴中加入致敏抗原后可引起子宫平滑肌的收缩，并发现一种化学活性物质。后经证明为组织胺。此后不少人给动物吸入或注射组织胺，可以人为地造成动物的过敏休克。因之一度认为一切过敏反应的发生均与组织释放组织胺有关。但是组织胺是如何释放的，为何在抗体抗原作用后会释放组织胺等问题一直未能很好地阐明。到1996年日本免疫学家Ishizaka夫妇及瑞典人Johansson先后发现了一种特异性的免疫球蛋白——IgE，它是一切导致速发型变态反应的主要抗体。长期来人们未能深入认识的“皮肤敏感抗体。”Skin Sensitizing antibody或S.S.R，现已证实，实际上就是IgE。近十年来并就IgE的理化性质，分子结构等进行了深入的研究并已大体弄清。, 百拇医药(叶世泰)