肾功能慢性减退机制及临床对策(5)
八、肾内低氧与慢性肾脏病进展
由肾小球损害导致的肾内低氧对肾小管间质病变的促进作用也早已为人们所熟知。近年来，有关肾内低氧引起的肾脏损害的机制又有许多新的认识，有学者把它作为慢性肾脏病进展的一种新的学说即慢性低氧血症学说(chronic hypoxia hypothesis)，值得引起人们进一步重视。
九、尿毒症毒素学说
早在百余年前人们已经认识到尿毒症中毒症状可能与体内产生“尿毒症毒素”有关，后来逐渐形成了所谓“尿毒症毒素学说”。当CRF进行性加重时，体液中约有200多种物质的浓度比正常增高，一般认为尿毒症毒素的物质，必须同时具备下述条件：(1)正常情况下该物质必须从尿中排泄，尿毒症时该物质浓度比正常增高，并与特异性尿毒症某些症状有关；(2)在尿毒症患者体内，该物质浓度必须能进行化学鉴定及定量测定；(3)随着该物质浓度降低，尿毒症的某些症状亦随之缓解；(4)动物或体外实验证实该物质浓度与尿毒症患者体内浓度相似时可出现类似的毒性作用。由于尿毒症症状复杂，涉及体内各个方面，至今不能用一种或一组“毒性”物质在体内积聚来解释尿毒症的所有症状，将来亦不可能有。随着人们实践的不断深入，以往的尿毒症毒素中有些已不再作为尿毒症毒素看待，当然，有某些新的毒素被人们所认识。
传统上，尿毒症毒素仍分为以下三类，即小分子物质(分子量5 kD，主要是一些内分泌激素、低分子量蛋白质、晚期糖基化产物等)
十、各种细胞介质、生长因子与肾脏病进展
细胞介质与生长因子促进肾脏病进展在前述的各种机制中已多次论及，可以这么说不论何种机制促进肾脏病进展，最终主要是依赖这些细胞介质与生长因子介导。近年来有关这方面研究又有了很大的进展，不仅更新了细胞介质、生长因子的概念，而且认为各种细胞介质、生长因子是处在一个复杂的网络中相互作用相互制约地共同参与肾脏病进展。另外，现在的细胞介质和生长因子不仅包括传统意义上各类物质，而且还包括各种具有介质行为的物质，如ECM蛋白和MMPs。根据所起作用不同，促进肾脏病进展的细胞介质，生长因子可分为以下四类如表所示：(1)促炎症分子；(2)血管活性物质；(3)生长因子与基质促进分子；(4)ECM蛋白和MMPs。然而，这种分类仅以某种物质的主要功能为依据，彼此之间有所重叠，如血管活性物质亦是促炎症因子与基质促进因子，从能促进肾脏病进展的意义上看，这些血管活性物质更可能是一种基质促进因子。, 百拇医药(顾勇)
由肾小球损害导致的肾内低氧对肾小管间质病变的促进作用也早已为人们所熟知。近年来，有关肾内低氧引起的肾脏损害的机制又有许多新的认识，有学者把它作为慢性肾脏病进展的一种新的学说即慢性低氧血症学说(chronic hypoxia hypothesis)，值得引起人们进一步重视。
九、尿毒症毒素学说
早在百余年前人们已经认识到尿毒症中毒症状可能与体内产生“尿毒症毒素”有关，后来逐渐形成了所谓“尿毒症毒素学说”。当CRF进行性加重时，体液中约有200多种物质的浓度比正常增高，一般认为尿毒症毒素的物质，必须同时具备下述条件：(1)正常情况下该物质必须从尿中排泄，尿毒症时该物质浓度比正常增高，并与特异性尿毒症某些症状有关；(2)在尿毒症患者体内，该物质浓度必须能进行化学鉴定及定量测定；(3)随着该物质浓度降低，尿毒症的某些症状亦随之缓解；(4)动物或体外实验证实该物质浓度与尿毒症患者体内浓度相似时可出现类似的毒性作用。由于尿毒症症状复杂，涉及体内各个方面，至今不能用一种或一组“毒性”物质在体内积聚来解释尿毒症的所有症状，将来亦不可能有。随着人们实践的不断深入，以往的尿毒症毒素中有些已不再作为尿毒症毒素看待，当然，有某些新的毒素被人们所认识。
传统上，尿毒症毒素仍分为以下三类，即小分子物质(分子量5 kD，主要是一些内分泌激素、低分子量蛋白质、晚期糖基化产物等)
十、各种细胞介质、生长因子与肾脏病进展
细胞介质与生长因子促进肾脏病进展在前述的各种机制中已多次论及，可以这么说不论何种机制促进肾脏病进展，最终主要是依赖这些细胞介质与生长因子介导。近年来有关这方面研究又有了很大的进展，不仅更新了细胞介质、生长因子的概念，而且认为各种细胞介质、生长因子是处在一个复杂的网络中相互作用相互制约地共同参与肾脏病进展。另外，现在的细胞介质和生长因子不仅包括传统意义上各类物质，而且还包括各种具有介质行为的物质，如ECM蛋白和MMPs。根据所起作用不同，促进肾脏病进展的细胞介质，生长因子可分为以下四类如表所示：(1)促炎症分子；(2)血管活性物质；(3)生长因子与基质促进分子；(4)ECM蛋白和MMPs。然而，这种分类仅以某种物质的主要功能为依据，彼此之间有所重叠，如血管活性物质亦是促炎症因子与基质促进因子，从能促进肾脏病进展的意义上看，这些血管活性物质更可能是一种基质促进因子。, 百拇医药(顾勇)