AMPK的活化还介导了SREBP—1mRNA的转录与蛋白表达的下调。SREBP—1的靶基因包括FAS，S14在肝脏的表达水平于是随之下调。由于SREBP—1表达水平升高是糖尿病及代谢综合征的胰岛素抵抗的重要中介物，参与了肝脏胰岛素抵抗和肝内脂肪堆积。

    在肌肉组织，AMPK的活化可加速葡萄糖转运子—4(GLUT—4)的转位和活化，促进糖酵解途径的活化，此外，AMPK的活化抑制脂肪酸的氧化后还可通过糖脂循环(randle-cycle)促进糖酵解途径的活化。

    因此，AMPK作为一类重要的蛋白激酶调节着多种代谢，特别是葡萄糖及脂肪的代谢。已经证实AMPK可促进骨骼肌和心肌细胞的脂肪酸氧化和葡萄糖摄取，抑制肝细胞的脂肪酸和胆固醇合成，抑制脂肪细胞的脂肪酸合成和TG的分解。

    最近的研究显示MET可在体内、体外以时间及剂量依赖的方式活化AMPK，而这一作用参与了MET在肌肉中降低肝糖输出，增加脂肪酸的氧化，在肌肉增加葡萄糖的摄取作用。MET可活化AMPK，后者磷酸化ACC79位点的苏氨酸，抑制ACC活性，降低肝细胞内TG和胆固醇的含量;AMPK抑制剂可阻断MET的作用 ......