重金属中毒.ppt
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参见附件(92kb)。
常见金属中毒
* 铅
* 汞
* 砷
铅
* 铅(lead，Pb)，灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃。
* 铅的化合物，如氧化铅(又称黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又称红丹、樟丹)、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅(黑锡丹)、硫酸铅、铬酸铅(又称铬黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、中药偏方、塑料、炸药等行此铅化合物均以粉尘形式逸散。
中毒原因
* 主要由生活性所引起，多因误服或过多服用含铅化物的偏方治疗哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等，这些含铅化物如铅、铅丹、铅霜、密陀僧、黑锡丹、樟丹等;也有用锡锅制酒、锡壶盛酒;还有将铅粉错当山芋粉而误服。国外儿童常因嗜僻吃含铅油漆的玩具，墙壁、家俱等被剥落的泥灰而发生中毒。在我国还有松花蛋、苞米花、化妆品。
代谢
* 铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。
* 呼吸道:一般说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体内。
* 消化道:主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。
* 铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形成包涵体。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
发病机制
* 对血液系统的影响：贫血、溶血
* 血管痉挛：铅容、腹绞痛、中毒性脑病
* 干扰脑代谢
* 周围神经系统
* 抑制胆碱酯酶活性
* 肾脏
临床表现
* 口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系。
* 急性中毒表现：上消化道症状、口内金属味，腹绞痛，腹泻，黑便，血压升高，少数发生消化道出血和麻痹性肠梗阻，数日后发生贫血、中毒性肝病、中毒性肾病。
* 慢性中毒表现：腹绞痛、周围神经炎、中毒性脑病、明显贫血。
诊断
* 病史
* 临床表现
* 辅助检查：血铅、尿铅、驱铅试验、红细胞锌原卟啉(ZPP)、血红细胞游离原卟啉(FEP)
诊断分级
* 诊断可分四级:
1、铅吸收:仅尿铅或血铅升高但无临床症状者。
2、轻度铅中毒:有神经衰弱综合征及尿铅或血铅升高外，尚有尿CP、尿δ一ALA、血FEP、血ZPP中一项异常者。
3、中度铅中毒:在轻度铅中毒基础上，如出现腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病、中毒性肝病、中毒性肾病中一项者。
4、重度铅中毒:铅麻痹或铅脑病者。驱铅试验可以辅助诊断，用CaNa2EDTA 0.5～1.0g后若尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L) 者可诊断为铅吸收;若尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1.0mg/24h)者可诊断为轻度铅中毒。
治疗
* 一般治疗
* 对症处理：阿托品及葡萄糖酸钙
* 驱铅治疗：一般驱铅、急性铅脑病驱铅
一般驱铅治疗
* CaNa3DTPA(钙促排灵)>CaNa2EDTA(依地酸钙钠)>ZnNa3DTPA(锌促排灵)>Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚)，具体用法如下:
* CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.0g，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
* Na2DMS l.0g，静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
* DMSA 0.5g，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程，一般用三个疗程即可。
* 青霉胺 0.2~0.3 口服，用法同上
* 巯乙胺 多用于四乙铅中毒，200～400mg静滴
急性铅脑病驱铅
* 多见于儿童
* 急性铅脑病治疗: BAL(二巯丙醇)和EDTA联合疗法：先用BAL 4mg/kg肌肉注射，每4～6小时一次; EDTA 12.5mg/kg，每日两次;二药同时用3～5天，以后改青霉胺3～6个月。
汞中毒
* 汞(mercury，Hg)，汞很易蒸发到空气中引起危害
* 汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。
代谢
* 金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。
发病机制
* 血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。
* 汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。
* 体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。
* 高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。
* 汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能 ......
常见金属中毒
* 铅
* 汞
* 砷
铅
* 铅(lead，Pb)，灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃。
* 铅的化合物，如氧化铅(又称黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又称红丹、樟丹)、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅(黑锡丹)、硫酸铅、铬酸铅(又称铬黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、中药偏方、塑料、炸药等行此铅化合物均以粉尘形式逸散。
中毒原因
* 主要由生活性所引起，多因误服或过多服用含铅化物的偏方治疗哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等，这些含铅化物如铅、铅丹、铅霜、密陀僧、黑锡丹、樟丹等;也有用锡锅制酒、锡壶盛酒;还有将铅粉错当山芋粉而误服。国外儿童常因嗜僻吃含铅油漆的玩具，墙壁、家俱等被剥落的泥灰而发生中毒。在我国还有松花蛋、苞米花、化妆品。
代谢
* 铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。
* 呼吸道:一般说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体内。
* 消化道:主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。
* 铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形成包涵体。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
发病机制
* 对血液系统的影响：贫血、溶血
* 血管痉挛：铅容、腹绞痛、中毒性脑病
* 干扰脑代谢
* 周围神经系统
* 抑制胆碱酯酶活性
* 肾脏
临床表现
* 口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系。
* 急性中毒表现：上消化道症状、口内金属味，腹绞痛，腹泻，黑便，血压升高，少数发生消化道出血和麻痹性肠梗阻，数日后发生贫血、中毒性肝病、中毒性肾病。
* 慢性中毒表现：腹绞痛、周围神经炎、中毒性脑病、明显贫血。
诊断
* 病史
* 临床表现
* 辅助检查：血铅、尿铅、驱铅试验、红细胞锌原卟啉(ZPP)、血红细胞游离原卟啉(FEP)
诊断分级
* 诊断可分四级:
1、铅吸收:仅尿铅或血铅升高但无临床症状者。
2、轻度铅中毒:有神经衰弱综合征及尿铅或血铅升高外，尚有尿CP、尿δ一ALA、血FEP、血ZPP中一项异常者。
3、中度铅中毒:在轻度铅中毒基础上，如出现腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病、中毒性肝病、中毒性肾病中一项者。
4、重度铅中毒:铅麻痹或铅脑病者。驱铅试验可以辅助诊断，用CaNa2EDTA 0.5～1.0g后若尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L) 者可诊断为铅吸收;若尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1.0mg/24h)者可诊断为轻度铅中毒。
治疗
* 一般治疗
* 对症处理：阿托品及葡萄糖酸钙
* 驱铅治疗：一般驱铅、急性铅脑病驱铅
一般驱铅治疗
* CaNa3DTPA(钙促排灵)>CaNa2EDTA(依地酸钙钠)>ZnNa3DTPA(锌促排灵)>Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚)，具体用法如下:
* CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.0g，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
* Na2DMS l.0g，静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
* DMSA 0.5g，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程，一般用三个疗程即可。
* 青霉胺 0.2~0.3 口服，用法同上
* 巯乙胺 多用于四乙铅中毒，200～400mg静滴
急性铅脑病驱铅
* 多见于儿童
* 急性铅脑病治疗: BAL(二巯丙醇)和EDTA联合疗法：先用BAL 4mg/kg肌肉注射，每4～6小时一次; EDTA 12.5mg/kg，每日两次;二药同时用3～5天，以后改青霉胺3～6个月。
汞中毒
* 汞(mercury，Hg)，汞很易蒸发到空气中引起危害
* 汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。
代谢
* 金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。
发病机制
* 血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。
* 汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。
* 体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。
* 高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。
* 汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能 ......
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