钟玲--糖尿病.ppt
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参见附件(3021kb)。
糖尿病肾病的诊断与治疗
diagnosis and treatment of diabetic nephropathy
目录
流行病学资料
* 各国所报告的糖尿病肾病(DN)的患病率差异较大,介于20%~50%之间,可能与选择研究的群体差异有关。从社会自然人群中筛选和检查糖尿病病人慢性并发症的患病率可能更符合实际。
Natural history of diabetic nephropathy
Development of proteinuria and decline in GFR
1. Silent clinical phase
Hyperfiltration
Increased GFR
2. Microalbuminuria
[20 - 200ug/d]
3. Clinical nephropathy
[proteinuria > 0.5g/d]
4. Endstage renal failure
Diabetic Nephropathy
Rate of transition between stages of disease
流行病学资料
上海华山医院胡仁明等应用整群抽样的方法从25000名人群中筛查出30岁以上的2型糖尿病(T2DM)病人1037例,发现微量白蛋白尿的患病率高达52.4%,回归分析显示其与HbA1c、收缩压、体质指数密切相关。有微量白蛋白尿者颈动脉厚度明显高于无微量白蛋白尿者,提示微量白蛋白尿与大血管病变相关。
Epidemiology
Type 1 Diabetic
* 25 - 45% will develop diabetic nephropathy
* 80 - 90% with microalbuminuria will progress to overt diabetic nephropathy in 5 - 10 years
* nearly 100% with gross proteinuria will progress to ESRD in 7 - 10 yrs
Epidemiology
Type 2 Diabetic
* 50% will have microalbuminuria at the
time of presentation
* 10-20% with microalbuminuria will
progress to overt nephropathy
* minority populations have a 2 to 20-fold
higher incidence of diabetic nephropathy
糖尿病和高血压:
导致ESRD主要原因
Risk Factors for Diabetic Nephropathy
* Age, Race, Ethnicity
* History of microalbuminuria
* Hypertension
* Poor glycemic control
* Smoking
* Family history of nephropathy
* genetic abnormalities of ACE gene
发病机理
发病机理
1.血液动力学异常：血液动力学异常并导致高灌注是糖尿病肾病早期的重要特点。引起GFR增高的原因： (1)高血糖；(2)胰高血糖素和生长激素；(3)高蛋白饮食.
2.代谢因素：大量证据表明葡萄糖代谢异常是加速动脉硬化和微血管病变的独立危险因素：
* 多元醇增加:(1)细胞高渗肿胀和破坏, (2)AR活性增高使醇糖和醛糖含量增加，醛糖增多使细胞外基 质中胶原成份的非酶糖化作用增强，胶原增加；醇糖增多导致胶原水合增加，基底膜增厚, 3)引起肌醇(MI)代谢异常:PP活化→细胞内MI降解→细胞内MI减少→PI合成降低→细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低→细胞功能与结构异常 :
* AGES形成: GBM增厚和系膜基质增加。(1)GBM胶原合成增加；(2)GBM糖化胶原蛋白的降解减少。
* 高血糖:：(1)高血糖-→前列腺素PGE2、PGI2合成增加-→肾小球毛细血管扩张-→肾脏 高灌注一→GFR升高；(2)高血压加速DN进展和功能恶化.
3.神经体液与细胞因子因素：
* 细胞因子因素：白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-8、转化生长因子 (TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板激活因子(PAF)、血小板衍生性生长因子(PDGF)和胰岛素样生长因子(IGF)等均能促进系膜细胞增殖及ECM分泌增加
* 神经体液：血管紧张素II及内皮素
糖尿病肾病的分期Mogensen对1型DM的DN分期
Stages of
Diabetic Nephropathy
糖尿病肾病的分期2型糖尿病。
2型DM与1型不同,高滤过发生率低、高血压出现早、发生率高、病程呈多样性，临床将2型DN分为隐性、显性及终末期DN，相当于1型DN的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ。
糖尿病肾病的诊断
* 病史6-10年以上，出现持续性微量白蛋白尿应疑诊。如病史更长，蛋白阳性，大量蛋白尿及肾病综合征，并伴有DM的其他合并症(眼病及神经病变)，临床上除外其他肾脏病，应考虑DN。疑难病例可行肾活检，若肾小球无明显细胞增生，系膜基质弥漫增宽及GBM广泛增厚，尤其出现K-W结节，可确诊。
糖尿病肾病的诊断
* 1.尿微量白蛋白 :UAER 20-200ug/min定为微量白蛋白尿，发现时DN达Ⅲ期。UAER既作为诊断DN，又可反映大血管、微血管病变。ADA建议：1型DM：起病五年后对尿微量白蛋白进行筛查。2型DM则在诊断时进行检查，六月内3次检查中有2次以上微量尿白蛋白增多，排除其它因素和心衰、尿路感染、梗阻等则可确诊。对1型DM，青春期出现蛋白尿伴DR, 则80%为DM引起。2型DM出现蛋白尿有可能非DM引起，当出现下列情况有助于诊断：
⑴ 蛋白尿明显，但GFR相对下降不明显。
⑵ 肾功减退但肾脏体积缩小相对较晚。
⑶ 高血压难以控制,伴视网膜病变 。
⑷ 贫血出现较早时。
(5)有DN的典型病变过程：高血糖→微量→临床DN
临床上常用晨尿直接法、晨尿肌酐校正法、随机尿直接法、随机尿肌酐校正法
糖尿病肾病的诊断
2.肾小球滤过率(GFR):当糖尿病肾病早期呈高滤过时，GFR升高；当肾功能受损时，GFR下降.它基本代表肾小球滤过率.
3.Cystatin C(胱抑素 C)也是代表肾小球滤过率的一个新指标.血BUN及Cr升高表明肾小球滤过功能受损 ......
糖尿病肾病的诊断与治疗
diagnosis and treatment of diabetic nephropathy
目录
流行病学资料
* 各国所报告的糖尿病肾病(DN)的患病率差异较大,介于20%~50%之间,可能与选择研究的群体差异有关。从社会自然人群中筛选和检查糖尿病病人慢性并发症的患病率可能更符合实际。
Natural history of diabetic nephropathy
Development of proteinuria and decline in GFR
1. Silent clinical phase
Hyperfiltration
Increased GFR
2. Microalbuminuria
[20 - 200ug/d]
3. Clinical nephropathy
[proteinuria > 0.5g/d]
4. Endstage renal failure
Diabetic Nephropathy
Rate of transition between stages of disease
流行病学资料
上海华山医院胡仁明等应用整群抽样的方法从25000名人群中筛查出30岁以上的2型糖尿病(T2DM)病人1037例,发现微量白蛋白尿的患病率高达52.4%,回归分析显示其与HbA1c、收缩压、体质指数密切相关。有微量白蛋白尿者颈动脉厚度明显高于无微量白蛋白尿者,提示微量白蛋白尿与大血管病变相关。
Epidemiology
Type 1 Diabetic
* 25 - 45% will develop diabetic nephropathy
* 80 - 90% with microalbuminuria will progress to overt diabetic nephropathy in 5 - 10 years
* nearly 100% with gross proteinuria will progress to ESRD in 7 - 10 yrs
Epidemiology
Type 2 Diabetic
* 50% will have microalbuminuria at the
time of presentation
* 10-20% with microalbuminuria will
progress to overt nephropathy
* minority populations have a 2 to 20-fold
higher incidence of diabetic nephropathy
糖尿病和高血压:
导致ESRD主要原因
Risk Factors for Diabetic Nephropathy
* Age, Race, Ethnicity
* History of microalbuminuria
* Hypertension
* Poor glycemic control
* Smoking
* Family history of nephropathy
* genetic abnormalities of ACE gene
发病机理
发病机理
1.血液动力学异常：血液动力学异常并导致高灌注是糖尿病肾病早期的重要特点。引起GFR增高的原因： (1)高血糖；(2)胰高血糖素和生长激素；(3)高蛋白饮食.
2.代谢因素：大量证据表明葡萄糖代谢异常是加速动脉硬化和微血管病变的独立危险因素：
* 多元醇增加:(1)细胞高渗肿胀和破坏, (2)AR活性增高使醇糖和醛糖含量增加，醛糖增多使细胞外基 质中胶原成份的非酶糖化作用增强，胶原增加；醇糖增多导致胶原水合增加，基底膜增厚, 3)引起肌醇(MI)代谢异常:PP活化→细胞内MI降解→细胞内MI减少→PI合成降低→细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低→细胞功能与结构异常 :
* AGES形成: GBM增厚和系膜基质增加。(1)GBM胶原合成增加；(2)GBM糖化胶原蛋白的降解减少。
* 高血糖:：(1)高血糖-→前列腺素PGE2、PGI2合成增加-→肾小球毛细血管扩张-→肾脏 高灌注一→GFR升高；(2)高血压加速DN进展和功能恶化.
3.神经体液与细胞因子因素：
* 细胞因子因素：白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-8、转化生长因子 (TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板激活因子(PAF)、血小板衍生性生长因子(PDGF)和胰岛素样生长因子(IGF)等均能促进系膜细胞增殖及ECM分泌增加
* 神经体液：血管紧张素II及内皮素
糖尿病肾病的分期Mogensen对1型DM的DN分期
Stages of
Diabetic Nephropathy
糖尿病肾病的分期2型糖尿病。
2型DM与1型不同,高滤过发生率低、高血压出现早、发生率高、病程呈多样性，临床将2型DN分为隐性、显性及终末期DN，相当于1型DN的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ。
糖尿病肾病的诊断
* 病史6-10年以上，出现持续性微量白蛋白尿应疑诊。如病史更长，蛋白阳性，大量蛋白尿及肾病综合征，并伴有DM的其他合并症(眼病及神经病变)，临床上除外其他肾脏病，应考虑DN。疑难病例可行肾活检，若肾小球无明显细胞增生，系膜基质弥漫增宽及GBM广泛增厚，尤其出现K-W结节，可确诊。
糖尿病肾病的诊断
* 1.尿微量白蛋白 :UAER 20-200ug/min定为微量白蛋白尿，发现时DN达Ⅲ期。UAER既作为诊断DN，又可反映大血管、微血管病变。ADA建议：1型DM：起病五年后对尿微量白蛋白进行筛查。2型DM则在诊断时进行检查，六月内3次检查中有2次以上微量尿白蛋白增多，排除其它因素和心衰、尿路感染、梗阻等则可确诊。对1型DM，青春期出现蛋白尿伴DR, 则80%为DM引起。2型DM出现蛋白尿有可能非DM引起，当出现下列情况有助于诊断：
⑴ 蛋白尿明显，但GFR相对下降不明显。
⑵ 肾功减退但肾脏体积缩小相对较晚。
⑶ 高血压难以控制,伴视网膜病变 。
⑷ 贫血出现较早时。
(5)有DN的典型病变过程：高血糖→微量→临床DN
临床上常用晨尿直接法、晨尿肌酐校正法、随机尿直接法、随机尿肌酐校正法
糖尿病肾病的诊断
2.肾小球滤过率(GFR):当糖尿病肾病早期呈高滤过时，GFR升高；当肾功能受损时，GFR下降.它基本代表肾小球滤过率.
3.Cystatin C(胱抑素 C)也是代表肾小球滤过率的一个新指标.血BUN及Cr升高表明肾小球滤过功能受损 ......
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