急性缺血性脑卒中.ppt
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参见附件(1771kb)。
急性缺血性脑卒中进展
-病因、病理、治疗
北京军区总医院神经科
张微微
急性缺血性脑卒中进展
? 概述
? 溶栓概念
? 缺血卒中病理生理
? 神经保护治疗
? 急性卒中的并行治疗
? 溶栓治疗关键
概述
? 目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元(Stroke Unit)其次是溶栓治疗。但是，绝大多数患者就诊时间已超过6h。因此，预防卒中比治疗更重要。
欧洲卒中单元病房走廊
Stroke Unit
? Stroke Unit工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。
溶栓概念
? 溶栓治疗时间窗及用药
? 美国及欧洲：时间：3小时以内
药物：r-tPA 0.9mg/kg
? 中国: 时间: 6小时以内
药物: UK 100-150万单位
r-tPA 0.9mg/kg
溶栓概念
溶栓治疗的对象:发病3-6小时以内的急性缺血性卒中，CT扫描除外脑出血。
溶栓前血压控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下。
TIA阶段积极使用抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗，特别是频繁发作的TIA；目前认为发作持续30分钟以上的TIA应视为急性卒中。
溶栓概念
? 我国陈清棠教授牵头所做国产UK静脉溶栓治疗急性脑梗死1027例，结论提出6小时以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。
溶栓概念
Maiza 等发现r-tPA的溶栓效果与豆纹动脉是否闭塞有关。豆纹动脉不受累者，溶栓后效果良好率为85%，倘若豆纹动脉闭塞，溶栓后效果良好率仅为45%。
非心源性脑梗死-大血管病变
? 大血管病变：动脉粥样硬化是大血管病变的基础，从主动脉到外径200微米的动脉均可发生。没有合并症的动脉硬化本身并不引起梗塞。颈动脉或颅底较大的动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱落至 动脉--动脉栓塞引起脑梗死；特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。
非心源性脑梗死-小血管病变
? 小血管病变：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；Binswanger 脑病; CAA脑梗塞；CADASIL 等都属于小动脉病。过去的概念认为"腔梗"是"良性梗死"，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。
心源性脑梗死
? 心源性脑梗死：由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞； 目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。
缺血卒中病理生理
? 其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。
? 未明原因的脑梗死。
缺血卒中病理生理
临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动脉性脑梗塞。动脉-动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。
缺血卒中病理生理
? 微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。
缺血卒中病理生理
灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。在此期间(几小时，几天或几周)，小碎片从损伤处播散(胆固醇栓)，损害远端的毛细血管床。这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。冠脉受损形成心肌病，脑小动脉受损可形成血管性痴呆。
缺血卒中病理生理
脑灌流的要求
1. 脑组织所需血液占心输出量的
10%；
2. 经颈内动脉流量300-400ml / 分
3. 经椎动脉流量200ml / 分
4. 心输出量5，000 ml/ 分
脑重是体重的2%；
脑耗氧是全身耗氧的20%；
脑血流量：
CBF正常值50ml-55ml/100g/mi
其中灰质65-75ml/100g/min
白质35-40ml/100g/min
缺血卒中病理生理
? 当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引起脑血流渐进性减少，一旦低于灌注域即可出现脑功能和结构障碍：
缺血卒中病理生理
20ml/100g/min 缺氧，糖元无氧分解；
19ml/100g/minEEG活动受抑制；
15ml/100g/min皮层诱发电位消失；
8ml/100g/min脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。
缺血卒中病理生理
? 正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。
缺血卒中病理生理
? 超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。
? 血栓自溶的功能：18小时后开始自溶；
缺血卒中病理生理
? 发病6-24h的治疗：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神经保护剂(胞二磷胆碱、尼莫地平、ACE抑制剂)。
缺血卒中病理生理
3h线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿，<6h 脑组织改变尚不明显，属可逆行。
6-12h 细胞结构破坏；
2d局部水肿；
3d梗死灶内出现点状出血；
缺血卒中病理生理
? 1w出现中心坏死；
3w梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走；
6w小病灶形成胶质瘢痕 ......
急性缺血性脑卒中进展
-病因、病理、治疗
北京军区总医院神经科
张微微
急性缺血性脑卒中进展
? 概述
? 溶栓概念
? 缺血卒中病理生理
? 神经保护治疗
? 急性卒中的并行治疗
? 溶栓治疗关键
概述
? 目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元(Stroke Unit)其次是溶栓治疗。但是，绝大多数患者就诊时间已超过6h。因此，预防卒中比治疗更重要。
欧洲卒中单元病房走廊
Stroke Unit
? Stroke Unit工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。
溶栓概念
? 溶栓治疗时间窗及用药
? 美国及欧洲：时间：3小时以内
药物：r-tPA 0.9mg/kg
? 中国: 时间: 6小时以内
药物: UK 100-150万单位
r-tPA 0.9mg/kg
溶栓概念
溶栓治疗的对象:发病3-6小时以内的急性缺血性卒中，CT扫描除外脑出血。
溶栓前血压控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下。
TIA阶段积极使用抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗，特别是频繁发作的TIA；目前认为发作持续30分钟以上的TIA应视为急性卒中。
溶栓概念
? 我国陈清棠教授牵头所做国产UK静脉溶栓治疗急性脑梗死1027例，结论提出6小时以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。
溶栓概念
Maiza 等发现r-tPA的溶栓效果与豆纹动脉是否闭塞有关。豆纹动脉不受累者，溶栓后效果良好率为85%，倘若豆纹动脉闭塞，溶栓后效果良好率仅为45%。
非心源性脑梗死-大血管病变
? 大血管病变：动脉粥样硬化是大血管病变的基础，从主动脉到外径200微米的动脉均可发生。没有合并症的动脉硬化本身并不引起梗塞。颈动脉或颅底较大的动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱落至 动脉--动脉栓塞引起脑梗死；特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。
非心源性脑梗死-小血管病变
? 小血管病变：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；Binswanger 脑病; CAA脑梗塞；CADASIL 等都属于小动脉病。过去的概念认为"腔梗"是"良性梗死"，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。
心源性脑梗死
? 心源性脑梗死：由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞； 目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。
缺血卒中病理生理
? 其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。
? 未明原因的脑梗死。
缺血卒中病理生理
临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动脉性脑梗塞。动脉-动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。
缺血卒中病理生理
? 微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。
缺血卒中病理生理
灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。在此期间(几小时，几天或几周)，小碎片从损伤处播散(胆固醇栓)，损害远端的毛细血管床。这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。冠脉受损形成心肌病，脑小动脉受损可形成血管性痴呆。
缺血卒中病理生理
脑灌流的要求
1. 脑组织所需血液占心输出量的
10%；
2. 经颈内动脉流量300-400ml / 分
3. 经椎动脉流量200ml / 分
4. 心输出量5，000 ml/ 分
脑重是体重的2%；
脑耗氧是全身耗氧的20%；
脑血流量：
CBF正常值50ml-55ml/100g/mi
其中灰质65-75ml/100g/min
白质35-40ml/100g/min
缺血卒中病理生理
? 当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引起脑血流渐进性减少，一旦低于灌注域即可出现脑功能和结构障碍：
缺血卒中病理生理
20ml/100g/min 缺氧，糖元无氧分解；
19ml/100g/minEEG活动受抑制；
15ml/100g/min皮层诱发电位消失；
8ml/100g/min脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。
缺血卒中病理生理
? 正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。
缺血卒中病理生理
? 超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。
? 血栓自溶的功能：18小时后开始自溶；
缺血卒中病理生理
? 发病6-24h的治疗：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神经保护剂(胞二磷胆碱、尼莫地平、ACE抑制剂)。
缺血卒中病理生理
3h线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿，<6h 脑组织改变尚不明显，属可逆行。
6-12h 细胞结构破坏；
2d局部水肿；
3d梗死灶内出现点状出血；
缺血卒中病理生理
? 1w出现中心坏死；
3w梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走；
6w小病灶形成胶质瘢痕 ......
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