第17章 急性胰腺炎.ppt
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参见附件(328kb)。
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇 刺激胰腺分泌
十二指肠疾病 蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断
胰酶激活、释放
胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质
缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤
内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠
感染 细菌、病毒、寄生虫
药物
其他、原因不明
胰腺保护机制
酶 少量
* 胰腺分泌
酶原 大部分均以无活性的形式存在
* 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。
* 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮肮过早活化的蛋白分解酶。
* 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。
* 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。
* Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。
发病机制
重症胰腺炎的发病过程
腺泡细胞损伤
巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活
激活、迁移入组织 释放
释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞
TNF-a、 PAF 损伤
激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血
血管通透性增加
中性粒细胞弹力酶
降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能
氧代谢产物 失常
胰腺坏死炎症
重型急性胰腺炎的临床病理生理
病 理
* 急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。
* 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。
临床表现
* 腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴
胆囊炎胆石症。
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
时间：轻症3～5天，重症时间更长
该症状轻重不一，持续性，阵发性为主
* 恶心、呕吐及腹胀
* 发热：多数低、中度发热，坏死-高热
* 低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血
管扩张、血管抑制因子、感染和出血。
* 水电解质及酸碱平衡紊乱
* 其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和
心力失常、胰性脑病。
体
征
* 腹膜炎三联征
* 麻痹性肠梗阻
* 腹水征(血性，淀粉酶升高)
* Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色
* Gullen征：脐周围皮肤青紫
* 腹部触及包块：脓肿或假囊肿
* 黄疸：早期-阻塞，中晚期-肝衰竭
* 手足搐搦：(低钙血症)
病程：
* 水肿型：一周，自限型。
* 坏死型：数周，并发症多，死亡率高。
并
发
症
* 局部并发症: 脓肿 2～3周
假性囊肿 3～4周
* 全身并发症 多器官功能衰竭
ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。
急性肾功衰：1/4，死亡率达80%。
原因：低血容量，休克和微循环障碍。
心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。
消化道出血(急性胃黏膜病变)
败血症及真菌感染
DIC
胰型脑病
慢性胰腺炎和糖尿病
实验室和其他检查
* 白细胞计数：中性↑、核左移
* 淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 ，3～5天
尿AMS：12～14h↑，1～2周
胸腹水AMS
超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比
* 淀粉酶、内生肌酐清除率比值：
Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%
正常1-4%，胰腺炎时可增加3倍
同工酶(淀粉酶)
胰型淀粉酶↑，胰腺炎
唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
* 血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊断。
* 生化检查：
血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死
TBIL、AST、LDH ↑
ALB 示预后不良
低钙血症：< 2mmol/L,坏死型
高甘油三酯血症(病因，后果)
低氧血症
* 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征
* 胸片：炎症、积血、肺水肿
* A级：正常胰腺
* B级：胰腺肿大
* C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织
* D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙
* E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊。
A、B、C三级病死率低 ......
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇 刺激胰腺分泌
十二指肠疾病 蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断
胰酶激活、释放
胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质
缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤
内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠
感染 细菌、病毒、寄生虫
药物
其他、原因不明
胰腺保护机制
酶 少量
* 胰腺分泌
酶原 大部分均以无活性的形式存在
* 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。
* 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮肮过早活化的蛋白分解酶。
* 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。
* 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。
* Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。
发病机制
重症胰腺炎的发病过程
腺泡细胞损伤
巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活
激活、迁移入组织 释放
释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞
TNF-a、 PAF 损伤
激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血
血管通透性增加
中性粒细胞弹力酶
降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能
氧代谢产物 失常
胰腺坏死炎症
重型急性胰腺炎的临床病理生理
病 理
* 急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。
* 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。
临床表现
* 腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴
胆囊炎胆石症。
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
时间：轻症3～5天，重症时间更长
该症状轻重不一，持续性，阵发性为主
* 恶心、呕吐及腹胀
* 发热：多数低、中度发热，坏死-高热
* 低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血
管扩张、血管抑制因子、感染和出血。
* 水电解质及酸碱平衡紊乱
* 其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和
心力失常、胰性脑病。
体
征
* 腹膜炎三联征
* 麻痹性肠梗阻
* 腹水征(血性，淀粉酶升高)
* Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色
* Gullen征：脐周围皮肤青紫
* 腹部触及包块：脓肿或假囊肿
* 黄疸：早期-阻塞，中晚期-肝衰竭
* 手足搐搦：(低钙血症)
病程：
* 水肿型：一周，自限型。
* 坏死型：数周，并发症多，死亡率高。
并
发
症
* 局部并发症: 脓肿 2～3周
假性囊肿 3～4周
* 全身并发症 多器官功能衰竭
ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。
急性肾功衰：1/4，死亡率达80%。
原因：低血容量，休克和微循环障碍。
心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。
消化道出血(急性胃黏膜病变)
败血症及真菌感染
DIC
胰型脑病
慢性胰腺炎和糖尿病
实验室和其他检查
* 白细胞计数：中性↑、核左移
* 淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 ，3～5天
尿AMS：12～14h↑，1～2周
胸腹水AMS
超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比
* 淀粉酶、内生肌酐清除率比值：
Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%
正常1-4%，胰腺炎时可增加3倍
同工酶(淀粉酶)
胰型淀粉酶↑，胰腺炎
唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
* 血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊断。
* 生化检查：
血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死
TBIL、AST、LDH ↑
ALB 示预后不良
低钙血症：< 2mmol/L,坏死型
高甘油三酯血症(病因，后果)
低氧血症
* 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征
* 胸片：炎症、积血、肺水肿
* A级：正常胰腺
* B级：胰腺肿大
* C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织
* D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙
* E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊。
A、B、C三级病死率低 ......
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