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    1 0 7 6· 蟹 志2 O 0 7年 l 2月第3 5卷第 l 2期 C h i n J C a r d i o l ， D e c e m b e r 2 0 0 7. V o 1 .3 5 N o . 1 2

    慢性心力衰竭诊断治疗指南

    中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会

    前 言

    心力衰竭( 心衰) 是一种复杂的临床症状群 ， 为各种心

    脏病的严重阶段 ， 其发病率高， 有临床症状患者的5年存活

    率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率将继续增长， 正在

    成为2 1世纪最重要的心血管病症。

    据国外统计 ， 人群中心衰的患病率约为 1 . 5 % 一 2 . O %，6 5岁以上可达6 % 一1 0 %； 在过去的4 0年中， 心衰导致的死

    亡增加了6倍。我国对 3 5— 7 4岁城乡居民共 1 5 5 1 8人随机

    抽样调查显示 ， 心衰患病率为 0 . 9 %， 心衰患者约为4 0 0万；

    其中男性为0 . 7 %， 女性为1 . O % ， 女性高于男性( P<0 . 0 5 ) ，不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国女

    性风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高， 心衰

    的患病率显著上升， 城市高于农村 ， 北方明显高于南方。这

    种城乡比例和地区分布， 与我国冠心病和高血压的地区分布

    相一致， 而这两种疾病是心衰的主要病因。据我国4 2家医

    院在 1 9 8 0 、 1 9 9 0 、 2 0 0 0年 3个全年段对部分地区心衰住院病

    例共 1 0 7 1 4例所作 的回顾性 调查， 冠心 病 由 1 9 8 0年的

    3 6 . 8 %上升至2 0 0 0年的4 5 . 6 %， 冠心病居各种病因之首； 高

    血压病 由 8 . O %上 升至 1 2 . 9 %； 而风湿性 心瓣膜病 则 由

    3 4 . 4 %下降至 1 8 . 6 %。此外， 各年段心衰死亡率均高于同期

    心血管病住 院的死亡率 ， 3个年段分别为 1 5 . 4 %、 8 . 2 %、1 2 . 3 % 比5 . 6 %、 6 . 2 %、 2 . 6% 。 提示心衰的预后严重。心衰

    的死亡原因依次为： 泵衰竭( 5 9 %) 、 心律失常( 1 3 %) 和猝死

    ( 1 3 %) 。

    心衰是由于任何原因的初始心肌损伤( 如心肌梗死、 心

    肌病、 血流动力学负荷过重、 炎症等) 引起心肌结构和功能的

    变化， 最后导致心室泵血和 ( 或) 充盈功能低下。主要表现

    是呼吸困难、 无力和液体潴 留。心衰是一种进行性的病变，一

    旦起始， 即使没有新的心肌损害， 临床亦处于稳定阶段， 仍

    可通过心肌重构不断发展。

    目前已明确 ， 导致 心衰发生发展的基本机制是心肌重

    构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心

    肌结构、 功能和表型的变化 J 。其特征为： ( 1 ) 伴有胚胎基

    因再表达的病理性心肌细胞肥大， 导致心肌细胞收缩力降

    低， 寿命缩短 ； ( 2 ) 心肌细胞凋亡是心衰从代偿走 向失代偿

    的转折点； ( 3 ) 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临

    床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变，通讯作者： 戴闺柱， E m a i l - d a i g u i z h u @y a h o o . P . . - O R I . c a

    黄峻， E ma i l ： h u a n g ~ . 1 l @h o t m a i l . t o m

    .

    对 策 研 究 .

    横径增加呈球状。

    在初始的心肌损伤以后， 交感神经系统和肾素. 血管紧

    张素- 醛固酮系统( R A AS ) 兴奋性增高， 多种内源性的神经内

    分泌和细胞因子激活； 其长期、 慢性激活促进心肌重构， 加重

    心肌损伤和心功能恶化， 又进一步激活神经内分泌和细胞 因

    子等， 形成恶性循环。因此 ， 治疗心衰的关键就是阻断神经

    内分泌的过度激活， 阻断心肌重构 ] 。

    慢性心衰的治疗在 2 0世纪 9 o年代 以来已有了非常值

    得注意的转变： 从短期血流动力学/ 药理学措施转为长期的、修复性的策略， 目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的

    治疗目标不仅仅是改善症状、 提高生活质量， 更重要的是针

    对心肌重构的机制， 防止和延缓心肌重构的发展， 从而降低

    心衰的死亡率和住院率。2 0 0 1年美国心脏病学院/ 美国心

    脏学会( A C C / A H A) 、 欧洲心脏病学会( E S C) 和2 0 0 2年中国

    的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原

    则 ； 2 0 0 5年 的 A C C / A H A J 、 E S C心衰指南 J ， 以及 2 0 0 6

    年的加拿大心血管学会( C C S ) 、 美国心衰学会( H F S A) 指

    南 中， 神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶 ( A C E) 抑

    制剂( A C E I ) 和 B受体阻滞剂等仍是基本治疗(I 类， A级) 。

    本指南包括收缩性和舒张性慢性心衰。急性心衰未包

    括在内， 但有慢性心衰急性发作的专节。

    本指南的重点是慢性心衰的药物治疗。非药物治疗仅

    作简要介绍。

    瓣膜性心脏病所致心衰 ， 主要的治疗是手术修补或置换

    瓣膜。由于该病的临床特殊性 ， 应用神经内分泌抑制剂治疗

    慢性心衰的长期临床试验均未入选此类患者。本指南仅在

    专节中作简要阐述。某些特殊人群， 如并存其他疾病( 高血

    压、 糖尿病、 冠心病、 心律失常、 贫血 、 肾功能不全等) 的心衰，本指南均列专节介绍。

    本指南采用国际通用的方式， 对每种诊疗措施均标明了

    推荐类别和证据水平 的分级， 以利于在临床实践 中正确应

    用 。

    推荐类别： I类： 已证实和( 或) 一致认为某诊疗措施有

    益、 有用和有效。 Ⅱ类： 关于某诊疗措施有用性和有效性 的

    证据尚不一致或存在不同观点。其 中Ⅱa类指有关证据和

    ( 或) 观点倾 向于有用 和( 或 ) 有效； Ⅱb类 指有关证据和

    ( 或) 观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类： 已证实或一

    致认为某诊疗措施无用和无效， 在有些病例 中可能有害， 不

    推荐使用。

    证据水平的分级： A级为证据来 自多项随机对照临床试

    验或多项荟萃分析， B级为证据来自单项随机对照临床试验

    维普资讯 http://www.cqvip.com 中华心血管病杂志2 0 0 7年 1 2月第3 5卷第 1 2期 C h i n J C a r d i o l ， D e c e m b e r 2 0 0 7，V o 1 .3 5 N o . 1 2

    或非随机研究， C级为专家共识和( 或) 证据来自小型研究。

    心衰各阶段的防治措施

    根据心衰发生发展的过程， 从心衰的高发危险人群进展

    成器质性心脏病， 出现心衰症状直至难治性终末期心衰， 可

    分成 A、 B 、 C 、 D四个阶段， 从而提供了从“ 防” 到“ 治” 的全面

    概念 。这四个阶段不同于纽约心脏学会( N Y H A)的心功

    能分级， 是两种不同的概念。

    一

    、阶段 A

    为“ 前心衰阶段” ( p r e — h e a r t f a i l u r e ) ， 包括心衰的高发危

    险人群 ......