负压性肺水肿的病因.病理生理与诊治 .doc
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参见附件(33kb)。
负压性肺水肿的病因.病理生理与诊治
http://www.cqma.com.cn 专家讲坛 2005年2月3日
第三军医大学新桥医院麻醉科 杨天德 副主任医师 硕士生导师
负压性肺水肿(negative pressure pulmonary edema，NPPE)的概念最早出现于1977年，NPPE在头部和颈部存在病变的患者中的发生率可达11%。如果延迟诊断和治疗，NPPE的死亡率可高达40%。NPPE又称为梗阻后肺水肿(postobstructive pulmonary edema，POPE)或喉痉挛引发的肺水肿(1aryngospasm-in- duced pulmonar yedema，LIPE)，它是一种由于病人(通常没有心肺疾患的病史)因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所产生的胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡一毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。由于成人NPPE产生的最常见的原因是气管插管时或全身麻醉拔管后喂痉挛所引起的上呼吸道梗阻，几乎占到50%，所以不少人认为NPPE是一种麻醉并发症，应引起麻醉科医师的声度重视。本文简要介绍了NPPE产生的病因、病理生理及诊断与治疗。
一.NPPE的病因
1977年，OswMt等人率先报道了3例因急性气道梗阻解除后(1例为勒杀，1例为肿瘤压迫，1例为上吊突然中断)出现暴发性肺水肿的病人，作者推测NPPE的发生机制可能与气道梗阻后、病人用力吸气形成胸内负压的绝对值增大造成肺泡一毛细血管损伤损伤有关。NPPE的产生最常见于气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛。有人报道，全麻拔管后喉痉挛的发生率为8.7/1000。小儿在麻醉诱导时因呃逆(hiccups)也可产生NPPE。喉罩的使用不当或病人咬住喉罩引起NPPE也时有报道，特别是在使用喉罩时因体位变化可使喉罩移位引起上呼吸道梗阻。这一点应引起麻醉医师的注意，一旦发生应立即进行气管插管。因气管插管困难而选用喉罩来维持气道通畅，对麻醉医师而言应当慎重。另外，间歇性打鼾(snoring)、甲状腺手术后、扁桃腺摘除术也可引起NPPE。其它引起NPPE的上呼吸道梗阻的原因还包括：勒杀(strangulation)、哮吼(croup)、会厌炎(epiglottitis)、甲状腺肿(thyroid goiter)、异物误吸(foreign-body aspiration)、甲状腺机能减退(hypothroidism)、血肿(hematoma)、困难插管(difficuh intubation)、喉内异物卡塞(biting of a laryngeal mass)、气管内浓缩的分泌物(inspissated tracheal secre tions)、插管病人气道阻力增加(raised airway resistance in intubated patient)、上呼吸道肿瘤(upper airway tumor)、阻塞睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea)、肥胖(obesity)、纵隔肿瘤(mediastinal tumor)、肢端肥大症(aeromegaly)、口咽部手术(oropharyngeal surgery)等等原因引将导致起的上呼吸道梗阻。
二.NPPE的病理生理
目前的研究提示，NPPE的病理生理学变化包括三个以下方面：
1、较大胸腔内负压产生导致心脏前负荷增加
根据Starling提出的液体通过血管内皮屏障的方程式：
Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]，其中Qf为单位时间内通过单位面积毛细血管壁的净流量、 Kf为液体滤过系数(即单位压力改变所引起的管壁通透液量改变)、σf为反射系数(肺毛细血管膜对蛋白的屏障作用，其有效率为80%)、Pmv为毛细血管静水压、Ppmv为肺组织间隙静水压、Kf+σf为肺毛细血管通透性、πmv为血浆蛋白胶体渗透压、πpmv为组织液胶体渗透压，可以淋巴为代表。
在正常生理情况下，Starling方程可表述为：Qf=1{[5-(-7)]-0.8[25-12]}=1.6。毛细血管内的膨胀压(oneotic pressure) (或称胶体渗透压)和肺间质静水压足以抵消毛细血管内的静水压，仅有少量液体从毛细血管内进入肺间质。
NPPE的特点就是因上呼吸道梗阻继发呼吸作功增强去对抗这种梗阻，用力吸气的结果是导致胸腔内负压的绝对值增大，由于用力吸气胸腔内负压的绝对值增大和静脉回流增加，右心前负荷增加，进而引起肺循环血量增加。当用力吸气转变为用力呼气时产生气道正压，这将阻止液体向肺间质和肺泡漏出(即所谓的自主PEEP效应)。气道梗阻解除后 ......
负压性肺水肿的病因.病理生理与诊治
http://www.cqma.com.cn 专家讲坛 2005年2月3日
第三军医大学新桥医院麻醉科 杨天德 副主任医师 硕士生导师
负压性肺水肿(negative pressure pulmonary edema，NPPE)的概念最早出现于1977年，NPPE在头部和颈部存在病变的患者中的发生率可达11%。如果延迟诊断和治疗，NPPE的死亡率可高达40%。NPPE又称为梗阻后肺水肿(postobstructive pulmonary edema，POPE)或喉痉挛引发的肺水肿(1aryngospasm-in- duced pulmonar yedema，LIPE)，它是一种由于病人(通常没有心肺疾患的病史)因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所产生的胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡一毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。由于成人NPPE产生的最常见的原因是气管插管时或全身麻醉拔管后喂痉挛所引起的上呼吸道梗阻，几乎占到50%，所以不少人认为NPPE是一种麻醉并发症，应引起麻醉科医师的声度重视。本文简要介绍了NPPE产生的病因、病理生理及诊断与治疗。
一.NPPE的病因
1977年，OswMt等人率先报道了3例因急性气道梗阻解除后(1例为勒杀，1例为肿瘤压迫，1例为上吊突然中断)出现暴发性肺水肿的病人，作者推测NPPE的发生机制可能与气道梗阻后、病人用力吸气形成胸内负压的绝对值增大造成肺泡一毛细血管损伤损伤有关。NPPE的产生最常见于气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛。有人报道，全麻拔管后喉痉挛的发生率为8.7/1000。小儿在麻醉诱导时因呃逆(hiccups)也可产生NPPE。喉罩的使用不当或病人咬住喉罩引起NPPE也时有报道，特别是在使用喉罩时因体位变化可使喉罩移位引起上呼吸道梗阻。这一点应引起麻醉医师的注意，一旦发生应立即进行气管插管。因气管插管困难而选用喉罩来维持气道通畅，对麻醉医师而言应当慎重。另外，间歇性打鼾(snoring)、甲状腺手术后、扁桃腺摘除术也可引起NPPE。其它引起NPPE的上呼吸道梗阻的原因还包括：勒杀(strangulation)、哮吼(croup)、会厌炎(epiglottitis)、甲状腺肿(thyroid goiter)、异物误吸(foreign-body aspiration)、甲状腺机能减退(hypothroidism)、血肿(hematoma)、困难插管(difficuh intubation)、喉内异物卡塞(biting of a laryngeal mass)、气管内浓缩的分泌物(inspissated tracheal secre tions)、插管病人气道阻力增加(raised airway resistance in intubated patient)、上呼吸道肿瘤(upper airway tumor)、阻塞睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea)、肥胖(obesity)、纵隔肿瘤(mediastinal tumor)、肢端肥大症(aeromegaly)、口咽部手术(oropharyngeal surgery)等等原因引将导致起的上呼吸道梗阻。
二.NPPE的病理生理
目前的研究提示，NPPE的病理生理学变化包括三个以下方面：
1、较大胸腔内负压产生导致心脏前负荷增加
根据Starling提出的液体通过血管内皮屏障的方程式：
Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]，其中Qf为单位时间内通过单位面积毛细血管壁的净流量、 Kf为液体滤过系数(即单位压力改变所引起的管壁通透液量改变)、σf为反射系数(肺毛细血管膜对蛋白的屏障作用，其有效率为80%)、Pmv为毛细血管静水压、Ppmv为肺组织间隙静水压、Kf+σf为肺毛细血管通透性、πmv为血浆蛋白胶体渗透压、πpmv为组织液胶体渗透压，可以淋巴为代表。
在正常生理情况下，Starling方程可表述为：Qf=1{[5-(-7)]-0.8[25-12]}=1.6。毛细血管内的膨胀压(oneotic pressure) (或称胶体渗透压)和肺间质静水压足以抵消毛细血管内的静水压，仅有少量液体从毛细血管内进入肺间质。
NPPE的特点就是因上呼吸道梗阻继发呼吸作功增强去对抗这种梗阻，用力吸气的结果是导致胸腔内负压的绝对值增大，由于用力吸气胸腔内负压的绝对值增大和静脉回流增加，右心前负荷增加，进而引起肺循环血量增加。当用力吸气转变为用力呼气时产生气道正压，这将阻止液体向肺间质和肺泡漏出(即所谓的自主PEEP效应)。气道梗阻解除后 ......
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