当前位置: 100md首页 > 医学版 > 医学资料 > ppt&课件 > 课件06 > 正文
编号:11714296
糖尿病治疗新进展1.ppt
http://www.100md.com
    参见附件(486kb)。

    糖尿病治疗新进展

    仁济医院内分泌科

    刘 伟

    WHO血糖指标图示

    糖尿病诊断标准的确立:血糖与微血管并发症的关系

    诊断时应注意:

    * 除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状,否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准;

    * 血糖为静脉血浆葡萄糖

    * 随机是指任何时候,无须考虑与进餐的关系

    * 空腹指无能量摄入至少8小时

    * 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG

    * 诊断标准应在非应激状态(感染、创伤、手术等)下进行

    * 尿糖测定不能用于诊断

    糖尿病分型

    * 1型糖尿病

    A.免疫性

    B.特发性

    * 2型糖尿病

    * 其他特异型

    A. B细胞功能基因缺陷

    B. 胰岛素作用的基因异常

    C. 胰腺外分泌疾病

    D. 内分泌疾病

    E. 药物或化学制剂所致的糖尿病

    F. 感染

    G. 非常见的免疫介导的糖尿病

    H. 并有糖尿病的其他遗传综合征

    * 妊娠糖尿病

    糖尿病治疗的基本目标

    ? 缓解症状

    ? 改善生活质量

    ? 预防各种急、慢性并发症

    ? 减少死亡率

    ? 治疗各种伴发疾病

    始动因素不同,治疗策略也应不同

    ◆ 以?细胞功能缺陷为主者,1型糖尿病首选胰岛素治疗,2型糖尿病首选胰岛素促分泌剂或胰岛素。

    ◆ 以胰岛素抵抗为主要表现者宜首选胰岛素增敏剂。

    ◆ 严重?细胞功能衰竭同时伴明显胰岛素抵抗者,及早

    联合使用胰岛素和胰岛素增敏剂。

    2型糖尿病胰岛素分泌缺陷的特点

    - 对血糖变化不能作出快速分泌反应

    - 第一时相减弱、消失

    - 第二时相分泌延缓

    * 第一阶段:相对不足。分泌量可为正常或高于正常,但对高血糖而言仍为不足

    * 第二阶段:绝对不足,分泌量低于正常

    正常人胰岛素分泌特点

    糖尿病的治疗

    * 饮食治疗

    * 运动治疗

    * 药物治疗

    * 血糖监测

    * 糖尿病教育

    2型药物联合治疗

    * 小剂量降糖药物的联合应用可达到更好的降糖效果,并能够减少单一药物的毒副作用。

    * 早期联合治疗对强化血糖控制、延缓胰岛细胞功能衰竭至关重要。

    * 主要口服抗糖尿病药物单一治疗的继发性失效率:

    - 磺酰脲类(SU),每年约5-10 %

    - 二甲双胍类(MET),每年约5-10 %

    2型糖尿病合理治疗方法

    降糖药物的种类

    * 磺脲类(SU)

    * 非SU促胰岛素分泌剂

    * 双胍类(MET)

    * 噻唑烷二酮类(TZDs)

    * a-糖苷酶抑制剂(AGI)

    * 胰岛素

    *

    第二、三代磺脲类药物的种类和作用特点

    名 称 半衰期 峰 值 作用时间 最大剂量 肾脏排泄

    (h) (h) (h) (mg) (%)

    格列本脲 2-4 4 20-24 20 50

    格列吡嗪 1-5 1-2 12-14 30 89

    格列齐特 6-15 3-6 10-15 320 80

    格列波脲 1.5 2-3 8-12 100 70

    格列喹酮 1.5 2-3 4-6 180 5

    格列美脲 4-7 3-5 24 8 60

    磺脲类药物继发性失效的原因及处理

    * 原因:胰岛素抵抗进一步增加

    * B细胞功能进一步恶化

    * 高血糖的毒性作用

    * 一部分可能未被识别的LADA

    * 处理:改用另一种第二代磺脲类药物

    * 加用胰岛素增敏剂或/和糖苷酶抑制剂

    * 改用或联合应用胰岛素

    非SU促胰岛素分泌剂

    * 瑞格列奈:苯甲酸衍生物

    * 那格列奈:苯甲氨酸衍生物

    * 作用机制:与SU促泌剂基本相同,均与SUR结

    * 合,促进胰岛素分泌,但与SUR结合位点不同

    * 另外,格列奈类促进餐后早期胰岛素分泌的

    * 作用较SU剂类强,控制餐后血糖较SU剂佳,

    * 低血糖发生率少.

    双胍类药物作用机制

    * 作用机制:

    * 1、增加外周组织对胰岛素的敏感性

    * 2、抑制肝糖异生,减少肝糖输出,降低基础血糖

    * 3、增加骨骼肌胰岛素介导的葡萄糖摄取和氧化 ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PPT附件(486kb)