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WPW综合征心电学的诊断问题. .doc
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    WPW综合征心电学的诊断问题

    『 作者:何秉贤 | 来源:新疆医科大学一附院 』

    预激综合征并不少见,在普通人群中可达0.15%-0.31%。而在阵发性室上性心动过速(PSVT)者中就更多见。在PSVT者中,约2/3为房室结折返性心动过速(AVNRT),约1/3为房室折返性心动过速(SVRT),约5%为房性心动过速。WPW者绝大多数无器质性心脏病,但在先天性心脏病Ebstein畸形者并发WPW的较多,可达10% 。有的患者可有多条旁路(AP)和伴有房室结(AVN)双径。

    预激综合征除可引起室上性心动过速(SVT)外,还可致猝死,尤其在发SVT 时有晕厥者。有估计在整个心脏猝死者中,WPW可占到0.15%~0.39% [1]。甚至有少数患者猝死为首发表现。WPW者容易发生房颤(AF),而在AF时,心室率甚速,可导致室颤。WPW猝死者,多数并无器质性心脏病。

    WPW者可有继发性ST-T改变,在SVRT时可出现明显的ST-T异常,大多数并无器质性心脏病,但若年纪较大,在发生AVN顺传性的AVRT时,有ST-T异常或伴有缺血症状,则应考虑有冠心病。在SVRT时有ST-T改变,则对诊断AP的部位有一定帮助,STV3-V6压低,几乎总是左侧位的AP;下壁导联的T波倒置,为后间壁或后壁AP;V2或V3的T波倒置或T波有切迹,提示为前间壁AP。

    AP的部位以左侧游离壁最常见,占46%~60%;位于后间隔和中间隔占25%;位于右侧游离壁占15%~20%;而位于前间隔的最少,仅占2%。

    WPW者发生AVRT时常有QRS交替(alternans),而在AVNRT者很少见,例如Green等[2]报告161例SVT,有36例QRS交替,此中32例为WPW,只有2例为AVNRT和1例为房速,为何WPW容易有电交替,机制还不详。

    由于δ波的关系,ECG可藐似心肌梗死,也可掩盖心肌梗死。其QRS又可类似束支传导阻滞。WPW的P-R间期和δ波受诸多因素的影响,这有:AP的部位、长短、下传的时间、不应期的情况和AVN传导功能的情况及交感神经与迷走神经的张力情况等。例如:若AP

    位于左侧,由于离窦房结(SAN)较远,激动传到AP的时间较长,这可致P-R改变较少,δ波可不明显,甚至完全呈隐匿性。反之,AP位于右侧,则容易有明显的预激表现。

    在窦性心动过速时,交感神经的张力高,迷走神经的张力低,此时AVN的传导速度比AP快,其预激的程度就可减轻。反之,在窦性心动过缓时,交感神经的张力低,而迷走神经的张力高,通过AVN的传导慢,这就可使预激的程度增加。所以,静注腺苷(adenosine)使迷走神经兴奋,可阻断或延缓AVN的传导,从而使预激显现或更明显,这可帮助诊断。用心房起搏,可使激动直接由AP下传,使预激呈现。在AF时,可由AP快速下传,而致快速的心室率且QRS增宽,这容易误诊室速。

    AP根据传导的功能,可显性、隐性和间歇性,这常与心率快慢相关。多数AP有顺传功能和逆传功能。只有顺传功能而无逆传功能的是很少见的。因此,WPW者的P-R间期可短、可正常、甚至无P-R间期[3、6]。预激较多见的是WPW,较少见的还有:①

    James纤维,连接心房与AVN,致P-R短而无δ波,若有SVT发作,则称为LGL综合征;②

    Brechenmacher纤维,连接心房与His束,P-R短而无δ波,亦属LGL综合征;③

    Mahaims纤维,连接AVN或His束与Purkinje纤维远端或心室,其P-R间期不短,但有δ波。这些应属于预激综合征的变异。

    要提高对预激综合征ECG的认识,还应注意下列情况可有助诊断:

    I、根据AP的类型提高对ECG的认识

    表1 附加通路的部位

    1、根据AP的部位:

    (1) 房室(atrioventricular)AP

    1) 右侧:前间隔、RV游离型、后间隔

    2) 左侧:前间隔、LV游离型、后间隔

    (2) 心房分支(atriofascicular,亦称Brechenmacher fibers)

    (3) 结分支(nodofascicular,亦称 Mahaim fibers)

    2、 根据传导的方向:

    (1) 顺传性(antegrade)

    (2) 逆传性(retrograde)

    (3) 双向传导性(bidirectional)

    3、 根据传导的特性:

    (1) 慢传导性 ......

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