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呼吸衰竭的现代诊断与治疗
南京医科大学第一附属医院呼吸科
一、概述
1.定义：
(1)临床定义：各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍→缺氧(或伴有二氧化碳潴留)→生理功能和代谢紊乱的临床综合征；
(2)病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO2<60mmHg(8kPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.6kPa)。
2.分类：
(1)按发病的急缓：分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。
(2)按病变部位：分为中枢性、周围性和内呼吸性(如CO中毒)呼吸衰竭三类。
(3)按动脉血气分析结果：分为I型呼衰(PaO2<60mmHg，PaCO2正常)、II型呼衰(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)和Ⅲ型呼衰(PaO2正常，PaCO2>50mmHg)。
(4)按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭(附表1)。
表1呼吸衰竭严重程度的分级
3. 病因：常见的五类病因如下。
(1)中枢神经系统疾病 ；
(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；
(3)胸廓疾病 ；
(4)呼吸道疾病 ；
(5)肺血管病变 。
从肺功能障碍分类，又可分为--
(1)引起通气功能障碍者
①阻塞性通气功能障碍的病因：如慢支、肺气肿、支气管哮喘等。
②限制性通气功能障碍的病因：如脊柱畸
形、大量胸腔积液、张力性气胸等。
(2)引起换气功能障碍的病因：如肺水肿、肺间质纤维化、ARDS等。
4.发病机理：
(1) 通气不足 ；
(2) 通气/血流比例失调；
(3) 弥散功能障碍；
(4) 氧耗量增加；
(5)肺动-静脉样分流。
二、慢性呼吸衰竭的诊治
(一) 诊断
1. 原发病的症状与体征；
2. 缺氧和二氧化碳潴留的临床表现：(1)呼吸困难； (2)紫绀；(3)神经精神症状；(4)循环系统症状；(5)其他：如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。
3. 动脉血气分析。
(二)治疗
1.原则：保持气道通畅，纠正缺氧和二氧
化碳潴留，维持生命，为基础病和诱因
的治疗赢得时间。
2.措施：
(1)通畅气道：①积极控制感染；②祛痰；
③解痉；④建立人工气道。
(2)纠正缺氧。
(3)增加肺泡通气量，减少CO2 潴留：
①呼吸兴奋剂的合理应用：a)慢性呼衰的
相对稳定期；b)慢性呼衰的急性加重期。
②机械通气：a)利与弊；b)呼吸机的选择。
③人工气道的建立。
④机械通气与肺段灌洗相结合。
(4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱：①呼酸；
②呼酸合并代碱；③呼酸合并代酸等。
(5)利尿剂的应用。
(6)并发症的防治
三、急性呼吸衰竭的诊治
(一)呼吸骤停的抢救
1.口对口人工呼吸
(1)争分夺秒，现场抢救；
(2)应首先清理口腔分泌物，保持气道通畅；
(3)深呼-快吸-用力吹气(捏鼻，经口)。
2.手控简易呼吸囊通气
? (二) ARDS的现代诊治
? ARDS是一种以严重低氧血症和急性进行性呼吸窘迫为特征的急性呼吸衰竭综合征。
? 1.何谓ARDS？
?ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影；病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降；病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。
2. ARDS的病因与发病机制：
(1) ARDS的病因 ARDS的病因复杂，有人
将其概括为十类：
① 休克：感染性、心源性、血容量性；
② 创伤：肺部与胸部外伤、肺脂肪栓塞
(长骨骨折后)、淹溺等；
③ 严重感染与脓毒血症：脓毒症(Sepsis)、细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉菌感染、结核及其它感染；
④误吸：胃内容物；
⑤ 吸入有害气体：高浓度氧、氯气等；
⑥ 药物：麻醉药物过量、秋水仙碱、美沙酮等；
⑦ 血液疾病：多次大量输血、弥漫性血管内凝
血(DIC)等；
⑧ 代谢性疾病：糖尿病、酮症酸中毒等；
⑨ 妇产科疾病：子痫及子痫前期、羊水栓塞等；
⑩ 其它：急性胰腺炎、结缔组织疾病、体外循 环、心律转复后、器官移植术后等。
ARDS最常见的病因是多发性创伤和脓毒综合征(sepsis syndrome)。多发性创伤时，约5%～8%发生ARDS；而脓毒综合征时有25%～42%并发ARDS，如果低血压持续存在，ARDS的发生率还会增加。脓毒综合征是指在脓毒症的基础上，出现器官灌注不足的表现，如低氧血症、少尿等。
(2) ARDS的发病机理。
颇为复杂，尚未阐明。全身炎症反应综合征(SIRS)可导致急性肺损伤(ALI)、休克、肾衰和多器官功能衰竭(MOF)等，约有25%的SIRS患者发生ARDS。
SIRS→器官功能衰竭→MOF是一个动态过程，肺是这一连串病理过程着最容易受损害的首位靶器官，而MOF则是这一病理过程的严重结局，ARDS是MOF在肺部的表现。
最近的研究发现,机体发生SIRS的同时，也存在内源性抗炎反应，即"代偿性抗炎反应综合征(CARS)"。SIRS和CARS作为对立的力量相互制约。两者保持平衡，内环境稳定。SIRS/CARS失衡，则可导致ARDS。
炎症效应细胞及其释出的多种细胞因子均参与ARDS的发病。
(3) ARDS病理生理特点：① 肺微血管壁通透性增加，间质水肿；② 肺表面活性物质缺失、肺泡萎陷。这些改变使通气/血流比例失调，肺内分流增大，导致严重的低氧血症(附图1)。
图1ARDS病理生理示意图
3. ARDS的诊断：1982年Petty等提出5条诊断标准。
1987年Shate等提出7条诊断标准。1989年美国
西南内科会议提出4点评分系统(Four point
System)。1992年欧美危重病及呼吸病专家联
席会议提出新的ARDS诊断标准。
1992欧美专家联席会议提出的ARDS诊断标准：
① 急性起病； ②氧合指数： PaO2/FIO2 ≤26.7kPa(≤200mmhg)(不管PEEP水平)；③正位X线胸片显示有斑片状渗出阴影； ④肺动脉嵌顿压(PAWP)≤2.4kPa, 或无左心房压力增高的临床证据 。
这一诊断标准已被我国学者所采纳。
图2ARDS治疗原则
4. ARDS的治疗：包括对急性呼吸衰竭的抢救和对基础疾患的积极治疗。其治疗原则如图2所示。
(1)积极控制感染：严重感染是ARDS发病的最重要的危险因素，也是造成病人死亡的主要原因，故应积极地控制感染。
①寻找感染灶；若血培养阳性而未找到感染部位，应特别注意检查胸腹部，因为尸检时常在ARDS患者的腹腔和肺部发现隐匿性感染灶。
②危重病例除静脉应用抗生素外，口咽部局部应用抗生素软膏，有助于减少肺部感染。
③感染前2小时应用免疫疗法(如大肠杆菌J抗血清、TNF多克隆抗体)有预防感染的作用。
④撤除不必要的插管、预防皮肤感染等也有助于全身严重感染的预防。
(2)纠正低氧血症，保证组织供氧：
①现代概念：a)ARDS时氧耗明显增加，只有保证组织细胞的供氧，才能避免MOF； b)动脉血气分析不是评价通气的最好指标，应以组织供氧为目标；c)气道峰值压力过高虽与机械通气引起的气压伤(barotrama)有关，但近年来发现气压伤与肺泡容积过高、肺泡跨壁压过大关系更为密切。也就是说，气压伤(barotrama)实际上是容积伤(Volumetrauma)或气压-容积伤(baro-volumetrauma)。
②传统通气方法的再评价：a)鼻导管给氧一般不能纠正ARDS 的低氧血症，加压面罩给氧疗效也不肯定；b)高频通气(HFV)和高频射流通气(HFJV)已较少用于ARDS的治疗；c)呼气末正压呼吸(PEEP)能有效地防止肺泡萎陷，增加氧合，提高PaO2，达到治疗ARDS的作用。但是PEEP不能预防急性肺损伤，也不能加速肺损伤的修复。PEEP作为支持性手段，可延长存活时间，为综合性治疗赢得时间。
③气量限制性通气 ARDS导致广泛肺水肿、微小肺不张、肺微栓塞等病理改变使肺容积明显缩小，变硬，参与通气肺泡明显减少。这种病理特征的认识，使ARDS机械通气方式由常规潮气量转变为潮气量限制性通气，以避免气压伤。
④允许增高二氧化碳通气：采用4-7ml/kg潮气量通气，允许一定程度的高碳酸血症(PaO2<13.3～16kPa)。优点：不易造成气压伤。缺点：a)高碳酸血症可引起酸中毒、脑血管扩张、脑水肿、颅内压升高及心肌收缩力降低等； b)清醒患者多不能耐受PHV，常需使用镇静、肌松剂等。因此颅内高压是PHV的绝对禁忌症，心功能不全是相对禁忌症。
⑤压力控制性通气：
a) 压力控制反比通气(PC-IRV)：适用于肺顺应性明显降低、常规通气治疗失败或气道压力高的ARDS患者。
b) 压力释放通气(Airway pressure releaseventilation，APRV)：是一种新的CPAP通气方式，通过增加功能残气量改善氧合。
c)双相气道正压通气(BiPAP)：是对APRV改进后的保留自主呼吸的压力控制通气模式，是一种定时改变CPAP压力水平CPAP系统。
(3)减轻SIRS对肺和全身的损伤：
① 糖皮质激素：ARDS使用糖皮质激素的指征，至今仍无一致看法；
② 非甾醇类抗炎药物(NSAI)；
③ 氧自由基(OR)清除剂和抗氧化剂；
④ 抗蛋白酶；
⑤ 其它。
(4)其它治疗措施：
①减轻肺水肿：限制补液量，应使肺楔压维持在1.37～1.57kPa。新近发现，β受体功能下调(Domw-regulation)可能是肺微血管通透性增加的原因之一。因此，β2激动剂可加速肺泡水肿液转移至肺间质，再经淋巴管引流；
②营养支持；ARDS患者处于高代谢状态，故应尽早给予营养支持；
③外源性肺泡表面活性物质已开始用于ARDS的治疗；
④肺外气体交换技术(体外膜式氧合器ECMO)；
⑤俯位通气(prone positioning)。
呼吸衰竭的现代诊断与治疗
南京医科大学第一附属医院呼吸科
一、概述
1.定义：
(1)临床定义：各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍→缺氧(或伴有二氧化碳潴留)→生理功能和代谢紊乱的临床综合征；
(2)病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO2<60mmHg(8kPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.6kPa)。
2.分类：
(1)按发病的急缓：分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。
(2)按病变部位：分为中枢性、周围性和内呼吸性(如CO中毒)呼吸衰竭三类。
(3)按动脉血气分析结果：分为I型呼衰(PaO2<60mmHg，PaCO2正常)、II型呼衰(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)和Ⅲ型呼衰(PaO2正常，PaCO2>50mmHg)。
(4)按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭(附表1)。
表1呼吸衰竭严重程度的分级
3. 病因：常见的五类病因如下。
(1)中枢神经系统疾病 ；
(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；
(3)胸廓疾病 ；
(4)呼吸道疾病 ；
(5)肺血管病变 。
从肺功能障碍分类，又可分为--
(1)引起通气功能障碍者
①阻塞性通气功能障碍的病因：如慢支、肺气肿、支气管哮喘等。
②限制性通气功能障碍的病因：如脊柱畸
形、大量胸腔积液、张力性气胸等。
(2)引起换气功能障碍的病因：如肺水肿、肺间质纤维化、ARDS等。
4.发病机理：
(1) 通气不足 ；
(2) 通气/血流比例失调；
(3) 弥散功能障碍；
(4) 氧耗量增加；
(5)肺动-静脉样分流。
二、慢性呼吸衰竭的诊治
(一) 诊断
1. 原发病的症状与体征；
2. 缺氧和二氧化碳潴留的临床表现：(1)呼吸困难； (2)紫绀；(3)神经精神症状；(4)循环系统症状；(5)其他：如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。
3. 动脉血气分析。
(二)治疗
1.原则：保持气道通畅，纠正缺氧和二氧
化碳潴留，维持生命，为基础病和诱因
的治疗赢得时间。
2.措施：
(1)通畅气道：①积极控制感染；②祛痰；
③解痉；④建立人工气道。
(2)纠正缺氧。
(3)增加肺泡通气量，减少CO2 潴留：
①呼吸兴奋剂的合理应用：a)慢性呼衰的
相对稳定期；b)慢性呼衰的急性加重期。
②机械通气：a)利与弊；b)呼吸机的选择。
③人工气道的建立。
④机械通气与肺段灌洗相结合。
(4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱：①呼酸；
②呼酸合并代碱；③呼酸合并代酸等。
(5)利尿剂的应用。
(6)并发症的防治
三、急性呼吸衰竭的诊治
(一)呼吸骤停的抢救
1.口对口人工呼吸
(1)争分夺秒，现场抢救；
(2)应首先清理口腔分泌物，保持气道通畅；
(3)深呼-快吸-用力吹气(捏鼻，经口)。
2.手控简易呼吸囊通气
? (二) ARDS的现代诊治
? ARDS是一种以严重低氧血症和急性进行性呼吸窘迫为特征的急性呼吸衰竭综合征。
? 1.何谓ARDS？
?ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影；病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降；病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。
2. ARDS的病因与发病机制：
(1) ARDS的病因 ARDS的病因复杂，有人
将其概括为十类：
① 休克：感染性、心源性、血容量性；
② 创伤：肺部与胸部外伤、肺脂肪栓塞
(长骨骨折后)、淹溺等；
③ 严重感染与脓毒血症：脓毒症(Sepsis)、细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉菌感染、结核及其它感染；
④误吸：胃内容物；
⑤ 吸入有害气体：高浓度氧、氯气等；
⑥ 药物：麻醉药物过量、秋水仙碱、美沙酮等；
⑦ 血液疾病：多次大量输血、弥漫性血管内凝
血(DIC)等；
⑧ 代谢性疾病：糖尿病、酮症酸中毒等；
⑨ 妇产科疾病：子痫及子痫前期、羊水栓塞等；
⑩ 其它：急性胰腺炎、结缔组织疾病、体外循 环、心律转复后、器官移植术后等。
ARDS最常见的病因是多发性创伤和脓毒综合征(sepsis syndrome)。多发性创伤时，约5%～8%发生ARDS；而脓毒综合征时有25%～42%并发ARDS，如果低血压持续存在，ARDS的发生率还会增加。脓毒综合征是指在脓毒症的基础上，出现器官灌注不足的表现，如低氧血症、少尿等。
(2) ARDS的发病机理。
颇为复杂，尚未阐明。全身炎症反应综合征(SIRS)可导致急性肺损伤(ALI)、休克、肾衰和多器官功能衰竭(MOF)等，约有25%的SIRS患者发生ARDS。
SIRS→器官功能衰竭→MOF是一个动态过程，肺是这一连串病理过程着最容易受损害的首位靶器官，而MOF则是这一病理过程的严重结局，ARDS是MOF在肺部的表现。
最近的研究发现,机体发生SIRS的同时，也存在内源性抗炎反应，即"代偿性抗炎反应综合征(CARS)"。SIRS和CARS作为对立的力量相互制约。两者保持平衡，内环境稳定。SIRS/CARS失衡，则可导致ARDS。
炎症效应细胞及其释出的多种细胞因子均参与ARDS的发病。
(3) ARDS病理生理特点：① 肺微血管壁通透性增加，间质水肿；② 肺表面活性物质缺失、肺泡萎陷。这些改变使通气/血流比例失调，肺内分流增大，导致严重的低氧血症(附图1)。
图1ARDS病理生理示意图
3. ARDS的诊断：1982年Petty等提出5条诊断标准。
1987年Shate等提出7条诊断标准。1989年美国
西南内科会议提出4点评分系统(Four point
System)。1992年欧美危重病及呼吸病专家联
席会议提出新的ARDS诊断标准。
1992欧美专家联席会议提出的ARDS诊断标准：
① 急性起病； ②氧合指数： PaO2/FIO2 ≤26.7kPa(≤200mmhg)(不管PEEP水平)；③正位X线胸片显示有斑片状渗出阴影； ④肺动脉嵌顿压(PAWP)≤2.4kPa, 或无左心房压力增高的临床证据 。
这一诊断标准已被我国学者所采纳。
图2ARDS治疗原则
4. ARDS的治疗：包括对急性呼吸衰竭的抢救和对基础疾患的积极治疗。其治疗原则如图2所示。
(1)积极控制感染：严重感染是ARDS发病的最重要的危险因素，也是造成病人死亡的主要原因，故应积极地控制感染。
①寻找感染灶；若血培养阳性而未找到感染部位，应特别注意检查胸腹部，因为尸检时常在ARDS患者的腹腔和肺部发现隐匿性感染灶。
②危重病例除静脉应用抗生素外，口咽部局部应用抗生素软膏，有助于减少肺部感染。
③感染前2小时应用免疫疗法(如大肠杆菌J抗血清、TNF多克隆抗体)有预防感染的作用。
④撤除不必要的插管、预防皮肤感染等也有助于全身严重感染的预防。
(2)纠正低氧血症，保证组织供氧：
①现代概念：a)ARDS时氧耗明显增加，只有保证组织细胞的供氧，才能避免MOF； b)动脉血气分析不是评价通气的最好指标，应以组织供氧为目标；c)气道峰值压力过高虽与机械通气引起的气压伤(barotrama)有关，但近年来发现气压伤与肺泡容积过高、肺泡跨壁压过大关系更为密切。也就是说，气压伤(barotrama)实际上是容积伤(Volumetrauma)或气压-容积伤(baro-volumetrauma)。
②传统通气方法的再评价：a)鼻导管给氧一般不能纠正ARDS 的低氧血症，加压面罩给氧疗效也不肯定；b)高频通气(HFV)和高频射流通气(HFJV)已较少用于ARDS的治疗；c)呼气末正压呼吸(PEEP)能有效地防止肺泡萎陷，增加氧合，提高PaO2，达到治疗ARDS的作用。但是PEEP不能预防急性肺损伤，也不能加速肺损伤的修复。PEEP作为支持性手段，可延长存活时间，为综合性治疗赢得时间。
③气量限制性通气 ARDS导致广泛肺水肿、微小肺不张、肺微栓塞等病理改变使肺容积明显缩小，变硬，参与通气肺泡明显减少。这种病理特征的认识，使ARDS机械通气方式由常规潮气量转变为潮气量限制性通气，以避免气压伤。
④允许增高二氧化碳通气：采用4-7ml/kg潮气量通气，允许一定程度的高碳酸血症(PaO2<13.3～16kPa)。优点：不易造成气压伤。缺点：a)高碳酸血症可引起酸中毒、脑血管扩张、脑水肿、颅内压升高及心肌收缩力降低等； b)清醒患者多不能耐受PHV，常需使用镇静、肌松剂等。因此颅内高压是PHV的绝对禁忌症，心功能不全是相对禁忌症。
⑤压力控制性通气：
a) 压力控制反比通气(PC-IRV)：适用于肺顺应性明显降低、常规通气治疗失败或气道压力高的ARDS患者。
b) 压力释放通气(Airway pressure releaseventilation，APRV)：是一种新的CPAP通气方式，通过增加功能残气量改善氧合。
c)双相气道正压通气(BiPAP)：是对APRV改进后的保留自主呼吸的压力控制通气模式，是一种定时改变CPAP压力水平CPAP系统。
(3)减轻SIRS对肺和全身的损伤：
① 糖皮质激素：ARDS使用糖皮质激素的指征，至今仍无一致看法；
② 非甾醇类抗炎药物(NSAI)；
③ 氧自由基(OR)清除剂和抗氧化剂；
④ 抗蛋白酶；
⑤ 其它。
(4)其它治疗措施：
①减轻肺水肿：限制补液量，应使肺楔压维持在1.37～1.57kPa。新近发现，β受体功能下调(Domw-regulation)可能是肺微血管通透性增加的原因之一。因此，β2激动剂可加速肺泡水肿液转移至肺间质，再经淋巴管引流；
②营养支持；ARDS患者处于高代谢状态，故应尽早给予营养支持；
③外源性肺泡表面活性物质已开始用于ARDS的治疗；
④肺外气体交换技术(体外膜式氧合器ECMO)；
⑤俯位通气(prone positioning)。
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