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肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南_草案_.pdf
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    参见附件(198kb)。

    通信作者:王辰,首都医科大学附属北京朝阳医院、北京呼吸疾

    病研究所,100020

    · 诊治方案·

    肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)

    中华医学会呼吸病学分会

    一、前言

    肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ,PTE )目前已成

    为重要的医疗保健问题。据欧美国家的初步流行病学资料

    显示 ,其发病率高 ,病死率亦高 ,临床上漏诊与误诊情况严

    重。我国目前尚无准确的流行病学资料。过去曾将肺血栓

    栓塞症视为少见疾病 ,但据国内部分医院的初步统计和依临

    床经验估计 ,在我国肺血栓栓塞症绝非少见病 ,而且近年来

    其发病例数有增加的趋势。为促进国内医学界对肺血栓栓

    塞症的规范诊断与治疗 ,提高我国对肺血栓栓塞症的医疗水

    平 ,我们在充分参考国外诊治经验与研究成果的基础上 ,结

    合国内情况 ,制订本指南(草案) 。

    二、名词与定义

    肺栓塞(pulmonary embolism ,PE)是以各种栓子阻塞肺动

    脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称 ,包括

    肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞 ,空气栓塞等。

    PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分

    支所致疾病 ,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理

    生理特征。

    PTE为 PE的最常见类型 ,占 PE中的绝大多数 ,通常所

    称 PE即指 PTE。

    肺动脉发生栓塞后 ,若其支配区的肺组织因血流受阻或

    中断而发生坏死 ,称为肺梗死(pulmonary infarction ,PI ) 。

    引起 PTE 的血栓主要来源于深静脉血栓形成 ( deep

    venous thrombosis ,DVT ) 。PTE常为DVT的并发症。

    PTE与 DVT 共属于静脉血栓栓塞症 ( venous throm2

    boembolism ,VTE) ,为VTE的二种类别。

    三、危险因素

    PTE的危险因素同VTE ,包括任何可以导致静脉血液淤

    滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。易发生VTE

    的危险因素包括原发性和继发性两类。原发性危险因素由

    遗传变异引起 ,包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白 S缺乏和

    抗凝血酶缺乏等(表1) ,常以反复静脉血栓栓塞为主要临床

    表现。如 40 岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生

    VTE ,或呈家族遗传倾向 ,应注意做相关遗传学检查。继发

    性危险因素是指后天获得的易发生 VTE的多种病理生理异

    常。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述

    危险因素可以单独存在 ,也可同时存在 ,协同作用。年龄可

    作为独立的危险因素 ,随着年龄的增长 ,VTE的发病率逐渐

    增高(表2) 。

    表1 VTE的原发危险因素3

    抗凝血酶缺乏

    先天性异常纤维蛋白原血症

    血栓调节因子(thrombomodulin)异常

    高同型半胱氨酸血症

    抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome)

    纤溶酶原激活物抑制因子过量

    凝血酶原20210A基因变异

    Ⅻ因子缺乏

    Ⅴ因子Leiden突变(活性蛋白 C抵抗)

    纤溶酶原不良血症

    蛋白 S缺乏

    蛋白 C缺乏

    注:

    3

    括号内数字为该人群中发生VIE的百分率(下同)

    临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因

    素的病例 ,应加强预防和及时识别 DVT和 PTE的意识。对

    VTE患者 ,应注意其中部分人存在隐藏的危险因素 ,如恶性

    肿瘤等。即使积极地应用较完备的技术手段寻找危险因素 ,临床上仍有相当比例的病例不能明确危险因素。

    四、病理与病理生理

    引起 PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径

    路或右心腔 ,其中大部分来源于下肢深静脉 ,特别是从 静

    脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占 50 %~90 %) 。

    来源于盆腔静脉丛的血栓似较前有增多趋势。颈内和锁骨

    下静脉内插入和留置导管和静脉内化疗使来源于上腔静脉

    径路的血栓亦较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较

    小。血栓栓塞既可以是单一部位的 ,又可以是多部位的。病

    理检查发现 ,多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认

    为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生肺血栓栓塞后有可

    能在栓塞局部继发血栓形成 ,参与发病过程。

    栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后 ,通过机械阻塞

    作用 ,加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩 ,导致

    肺循环阻力增加 ,肺动脉高压;右室后负荷增高 ,右室壁张力

    增高 ,右室扩大 ,可引起右心功能不全;右心扩大致室间隔左

    移 ,使左室功能受损 ,导致心输出量下降 ,进而可引起体循环

    低血压或休克;主动脉内低血压和右房压升高 ,使冠状动脉

    灌注压下降 ,心肌血流减少 ,特别是右心室内膜下心肌处于

    低灌注状态。

    · 952 · 中华结核和呼吸杂志2001年5月第24卷第5期 Chin J Tuberc Respir Dis , May 2001 , Vol 24 , No. 5表2 VTE的继发危险因素

    创伤/骨折 血小板异常

    髋部骨折(50 %~75 %) 克罗恩病(Crohn′ s disease)

    脊髓损伤(50 %~100 %) 充血性心力衰竭( > 12 %)

    外科手术后 急性心肌梗死(5 %~35 %)

    疝修补术(5 %) 恶性肿瘤

    腹部大手术(15 %~30 %) 肿瘤静脉内化疗

    冠状动脉搭桥术(3 %~9 %) 肥胖

    脑卒中(30 %~60 %) 因各种原因的制动/长期卧床

    肾病综合征 长途航空或乘车旅行

    中心静脉插管 口服避孕药

    慢性静脉功能不全 真性红细胞增多症

    吸烟 巨球蛋白血症

    妊娠/产褥期 植入人工假体

    血液粘滞度增高 高龄

    栓塞部位肺血流减少 ,肺泡死腔量增大;肺内血流重新

    分布 ,通气血流比例失调;右房压升高可引起未闭合的卵圆

    孔开放 ,产生心内右向左分流;神经体液因素引起支气管痉

    挛;栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少;毛细血管通透性

    增高 ,间质和肺泡内液体增多或出血;肺泡萎陷 ,呼吸面积减

    小;肺顺应性下降 ,肺体积缩小并可出现肺不张;如累及胸膜

    可出现胸腔积液;以上因素导致呼吸功能不全 ,出现低氧血

    症和代偿性过度通气(低碳酸血症)或相对性低肺泡通气。

    由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体

    三重氧供 ,故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心

    肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供 ,则可能导致肺

    梗死。

    栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相

    互作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时

    间、是否同时存在其它心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶

    解的快慢对发病过程有重要影响。

    五、临床征象

    11症状:PTE的临床症状多种多样 ,不同病例常有不同

    的症状组合 ,但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程

    度亦有很大差别 ,可以从无症状到血流动力学不稳定 ,甚或

    发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究 ,列

    出各临床症状、体征及其出现的比率。(1) 呼吸困难及气促

    (80 %~90 %) :是最常见的症状 ,尤以活动后明显; (2) 胸痛:

    包括胸膜炎性胸痛 (40 %~70 %) 或心绞痛样疼痛 (4 %~

    12 %) ; (3) 晕厥(11 %~20 %) :可为 PTE的惟一或首发症状;

    (4) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55 %) ; (5) 咯血 (11 %~

    30 %) :常为小量咯血 ,大咯血少见; (6) 咳嗽(20 %~37 %) ;

    (7) 心悸(10 %~18 %) ......

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