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编号:11807424
第四篇 第五章 消化性溃疡.ppt
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    概 述

    * 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。

    * 类型:

    * 胃溃疡(gastric ulcer,GU)

    * 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)

    * 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。

    流行病学

    * 常见病,多见于青壮年人,男性多于女性,男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。

    * 临床上DU多于GU,两者比例为3:1

    * DU好发于青壮年,GU平均晚十年

    * 我国南方>北方,城市>农村

    * 季节性:秋冬和冬春之交>夏季

    病因和发病机制

    胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外,还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂,概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。

    保护因素

    * 粘液/碳酸氢盐屏障

    * 黏膜屏障

    * 黏膜血流量

    * 细胞更新

    * 前列腺素

    * 表皮生长因子

    损害因素

    * 胃酸

    * 胃蛋白酶

    * HP

    * NSAIDs

    * 酒精、吸烟、应激

    * 炎症、自由基

    * GU:自身防御-修复(保护)因素减弱

    * DU:侵袭(损害)因素增强为主

    一、幽门螺杆菌感染

    * 近十多年来大量研究充分证明,HP感染是PU的主要病因。

    - PU患者中HP感染率高:DU患者HP的感染率为90%~100%,GU为80%~90%。而在HP感染人群中约15%~20%发生PU。

    - 根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率:常规用抑酸药治疗PU,不根除HP,愈合率低,加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50%~70%,根除HP后复发率为5%。

    * HP感染改变黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡:通过毒力因子在胃型黏膜定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部黏膜的防御-修复机制;增加促胃液素和胃酸的分泌,增强侵袭因素。

    HP的作用机理

    * 粘附作用:HP具有粘附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。

    * 蛋白酶的作用:HP可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏粘液屏障结构。

    * 尿素酶作用:HP具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为NH3,既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞。

    * 毒素作用:HP具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应。

    * HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。

    HP导致PU的发病机制

    * HP-胃泌素-胃酸学说

    * HP→胃泌素↑→胃酸↑

    * 根治HP→胃泌素、胃酸恢复正常

    * 十二指肠胃上皮化生学说

    * HP致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少

    二、非甾体抗炎药

    * 直接损伤胃黏膜

    * 抑制COX-1导致前列腺素的合成,削弱前列腺素对黏膜有保护作用

    三、胃酸和胃蛋白酶

    PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在"HP时代"仍未改变。

    胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,在胃酸的作用下,变为胃蛋白酶-能降解蛋白质分子,而它的活性取决于PH值,当PH>4时,其失去活性,所以胃酸起到决定性的作用。

    DU患者胃酸分泌增多更为显著,与下列因素有关:

    * 壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行,壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。

    * 壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。

    * 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下,当胃液pH<2.5时,肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽,这些物质具有抑制胃酸的作用,这一反馈抑制机制可发生缺陷,遗传、HP感染等是可能的影响因素。

    * 迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。

    四、遗传因素

    少数PU患者有家族史,传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍;"O"型血人群发病率可高出40%。但在"HP时代",遗传因素的重要性受到挑战,认为HP感染有"家族聚集"现象;"O"型血者细胞表面表达更多的粘附受体,两者均与HP感染有关。尽管存在这种现象,遗传因素的致病作用不能否定。

    五、胃十二指肠运动异常

    * DU患者胃排空比正常人快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤。

    * GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流,反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃黏膜,还可加重HP感染。

    六、应激与心理因素

    如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、胃肠运动和黏膜血流调控等,可引起溃疡的形成。临床上PU多见于脑力劳动者,体力劳动者发病相对较少;城市多于农村;战争时期多于和平时期。

    七、其他危险因素

    * 吸烟:可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌的张力和影响胃黏膜前列腺素的合成等因素有关。

    * 饮食因素:食物和饮料可引起物理性或化学性的黏膜损伤,刺激胃酸分泌增多,如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮食、辛辣调料等。

    * 病毒感染:极少部分患者胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病毒,远离溃疡区域为阴性,而这些患者无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证据。

    病 理

    * 部位:DU 95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡)。GU 85%发生于胃窦小弯、胃角。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。

    演变与转归

    * 修复愈合,一般需4~8周。

    * 溃疡发展损伤血管→上消化道出血。

    * 溃疡穿透浆膜→穿孔。若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。

    * 溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘连→病变部位畸形和幽门狭窄→幽门梗阻(反复溃疡所致)。

    * 胃溃疡可以恶变(1%以下)。

    一、慢性节律性上腹痛

    疼痛原因

    * 溃疡与周围组织的炎性病变,提高局部内感受器的敏

    感性,使其对胃酸的痛阈降低。

    * 局部肌张力的增高或痉挛。

    * 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。

    疼痛性质

    可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛等。

    疼痛部位

    * GU-剑突下正中或偏左

    * DU-上腹正中或偏右

    一般疼痛范围如手掌面积大小 ......

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