急性心肌梗死 .doc
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参见附件(154kb)。
急性心肌梗死
上海交通大学附属第六人民医院 梁瑞廉
急性心肌梗死大多数是由于冠状动脉粥样性硬化所引起(偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形)，当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断，以致供血区域的心肌房生持久而严重的缺血性损害，形成不可逆坏死时，即形成急性心肌梗死。
临床上冠状动脉粥样硬化时发生血供急剧减少甚至中断的常见原因有：
不同类型的冠状动脉阻塞使梗死的心肌呈现为不同类型的病理改变，从而亦造成患者的临床表现、心电图演变及血清心肌损伤相关标记物出现不同的改变。归纳起来大致有以下几种心肌梗死病理类型：
贯穿全层心壁的区域性、透壁性梗死；
非透壁性梗死；
呈层状的坏死(或环状)；
在层状梗死基础上有局部小范围透壁梗死(即呈镶嵌型)；
镜下灶性梗死。
急性心肌梗死根据其临床症状结合心电图表现及血清中心肌损伤相关标志物的测定，常分为急性期(坏死损伤期)、亚急性期(恢复期)及愈合期(纤维疤痕形成期)。此可以为临床的治疗、预后判断提供指导。
一、诊断问题
(-)临床表现
1、前驱症状(先兆征现象) 约20%～60%的患者有前驱症状，以频发心绞痛和/或心绞痛加重为最多见，亦可表现为休息时或较轻活动时发生胸部不适。
2、胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外，也有胸痛为反复多次发作缓解交替，呈波浪型发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；少见亦有无胸痛症状者，特别是70岁以上的高龄者。
3、其他症状 约有50%以上的病人可出现恶心和呕吐，特别多见于有下壁梗死的患者；少数还会出现难治性呃逆；其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒死感觉。
4、体征 随患者所出现的血液动力学变化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。
(二)体表心电图表现
体表心电图常规12导联检查获得的阳性显示仅70%～80%，增加检查导联并按临床情况增加检查频度可提高阳性率，但无S-T段抬高、无病理性Q波甚至始终显示为正常心电图者亦为数不少。而以下情况常会造成患者的心电图上不出现病理性Q波：
※ 并发完全性左束支阻滞
※ 外层心肌仍保留未坏死(>1/4)
※ 穿壁开窗小(坏死灶<15mm＝ )
※ 初始向量的影响(0.03～0.04s)
※ 预激综合征
※ 电轴十30～+90度
※ 起初梗塞坏死量小
※ 梗塞坏死的边缘地区血供较好
※ 血管未完全阻塞
※ 血栓已有自动溶解
(三)血清心肌损伤相关标志物测定
急性心梗时血清相关心肌酶的变化归纳见表一。由于与心肌相关的大多数酶也存在于心脏以外的组织，故其特异性并不高，除须考虑很多心脏以外的许多情况外(如胰腺炎、胆囊炎、肺炎、脑血管病等)；还要考虑心脏本身其他情况(如心肌炎、心力衰竭等)；另更要考虑其敏感性又与检测的时间、方法、梗死的范围相关。
急性心梗时血清相关心肌结构蛋白的变化以肌红蛋白出现时间最早，但特异性远不及肌钙蛋白I及T，后者还具有较长的诊断时间窗，并还可应用作为判断再灌注的参考指标。目前常把二者结合起来，这样对急性心梗既具有早期诊断价值亦具备特异性较高的诊断价值。有关肌钙蛋白与急性心肌梗死的临床意义见表二。
(四)相关影像学的检查
冠状动脉造影不仅对急性心梗具有确定性诊断价值，更可对治疗选择、病情及预后判断具有较高的客观依据，但对微血管性梗塞(又称镜下梗死)及冠脉痉挛性梗塞尚不能提供依据，前者临床上仍依靠心肌肌钙蛋白的测定，后者则主要根据心电图及临床结合。
同位素核素心肌显像(ECT)，由于目前常用的标记
同位素核素心肌显像(ECT)，由于目前常用的标记核素其特异性并不高而且还常有假阳性，故临床上基本已放弃选择其来对急性心梗作出诊断，但今后如能找到具备特异诊断价值的核素显像时，仍将有其临床应用价值。
(五)对以下几种临床病况的鉴别诊断是对急性心梗作出诊断时必须进行的。
Δ中间型及变异型心绞痛
Δ主动脉夹层动脉瘤
Δ急性脉动脉栓塞
Δ急性心包炎
Δ急性胰腺炎
(六)急性动脉综合征的诊断应包括的临床情况：
Δ不稳定型心绞痛
Δ心源性猝死
二、对急性心肌梗死促发因素的认识
冠状动脉粥样硬化斑块破裂、冠状动脉血栓形成和冠状动脉痉挛是促发急性心肌梗死的3大主要因素，有效地阻止这3大促发因素的发生，就能明显减少急性心肌梗死的发生。
1、冠状动脉粥样硬化斑块破裂 冠状动脉粥样硬化斑块是由胆固醇和胆固醇脂为主要核心、表面由平滑肌细胞和巨噬细胞组成的纤维帽盖所构成。当斑块的核心内脂质大量积聚，而纤维帽盖内巨噬细胞密度增加、平滑肌细胞密度降低，就会使帽盖变薄变弱，帽盖下张力增高，斑块就变得不牢固，在血流冲击下易于破裂。斑块本身可造成冠状动脉管腔狭窄，而很多急性心肌梗死病人其粥样硬化损害造成的只是轻度到中等度狭窄(管径缩小只在50%左右，一般是不会发生血流动力学和心肌供氧改变而产生临床症状的)，而这种不牢固的斑块一旦破裂可以立即导致管腔完全闭塞，亦可在斑块破裂形成瘘隙的过程中导致血栓形成而栓塞管腔，从而发生急性心肌梗死。因此，稳定斑块的治疗措施可以减少急性心肌梗死的发生。
2、冠状动脉内血栓形成 冠状动脉内血栓形成在急性心肌梗死、不稳定型心绞痛以及经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)急性期反应中起到关键性的作用。临床上心电图呈现S一T段抬高的急性心肌梗死患者中80%以上是由于血栓形成而导致冠状动脉完全闭塞。动脉粥样硬化斑块的溃烂、腐蚀、破裂均可将胶原(能刺激血栓形成的物质)和其他血栓原生物质暴露于流动的血液，导致血栓形成而阻塞管腔。血栓形成亦可由于血管壁或血液性质或血液流变学的改变而导致正常的凝血和纤溶系统的平衡破坏所造成。
3、血管收缩(痉挛) 血管收缩是引起冠状动脉间断性阻塞的重要因素。动脉粥样硬化斑块损伤和血栓形成时均会出现短暂的血管收缩反应。
冠状动脉的舒缩与血管内皮细胞的功能有关。当冠状动脉缩窄、心脏缺血时，可致内皮细胞损伤和内皮衍生松弛因子(EDRF)的释放受抑制，EDRF的减少可抑制冠状动脉舒张，并促进血小板粘附和聚集以及血小板诱发的冠状动脉收缩(痉挛)。
急性心肌梗死最初几个小时内内皮素(血管收缩因子)浓度升高，且在持续缺血的患者中呈持续升高。高脂血症使硝基类血管舒张剂(NO)控制阻力动脉血管平滑肌紧张性的作用受损，这种损伤可被降脂药物纠正而恢复正常。
从以上对急性心肌梗死三大促发因素的认识，促使我们可以在预防及治疗中采取更为积极的措施。
三、急性心肌梗死的治疗
(-)急性心肌梗死治疗发展史
第一阶段(1912～50年代末)---临床观察阶段，住院死亡率在30%±。
第二阶段(60年代早期～70年代)---心电监护+心律失常处理 ......
急性心肌梗死
上海交通大学附属第六人民医院 梁瑞廉
急性心肌梗死大多数是由于冠状动脉粥样性硬化所引起(偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形)，当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断，以致供血区域的心肌房生持久而严重的缺血性损害，形成不可逆坏死时，即形成急性心肌梗死。
临床上冠状动脉粥样硬化时发生血供急剧减少甚至中断的常见原因有：
不同类型的冠状动脉阻塞使梗死的心肌呈现为不同类型的病理改变，从而亦造成患者的临床表现、心电图演变及血清心肌损伤相关标记物出现不同的改变。归纳起来大致有以下几种心肌梗死病理类型：
贯穿全层心壁的区域性、透壁性梗死；
非透壁性梗死；
呈层状的坏死(或环状)；
在层状梗死基础上有局部小范围透壁梗死(即呈镶嵌型)；
镜下灶性梗死。
急性心肌梗死根据其临床症状结合心电图表现及血清中心肌损伤相关标志物的测定，常分为急性期(坏死损伤期)、亚急性期(恢复期)及愈合期(纤维疤痕形成期)。此可以为临床的治疗、预后判断提供指导。
一、诊断问题
(-)临床表现
1、前驱症状(先兆征现象) 约20%～60%的患者有前驱症状，以频发心绞痛和/或心绞痛加重为最多见，亦可表现为休息时或较轻活动时发生胸部不适。
2、胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外，也有胸痛为反复多次发作缓解交替，呈波浪型发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；少见亦有无胸痛症状者，特别是70岁以上的高龄者。
3、其他症状 约有50%以上的病人可出现恶心和呕吐，特别多见于有下壁梗死的患者；少数还会出现难治性呃逆；其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒死感觉。
4、体征 随患者所出现的血液动力学变化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。
(二)体表心电图表现
体表心电图常规12导联检查获得的阳性显示仅70%～80%，增加检查导联并按临床情况增加检查频度可提高阳性率，但无S-T段抬高、无病理性Q波甚至始终显示为正常心电图者亦为数不少。而以下情况常会造成患者的心电图上不出现病理性Q波：
※ 并发完全性左束支阻滞
※ 外层心肌仍保留未坏死(>1/4)
※ 穿壁开窗小(坏死灶<15mm＝ )
※ 初始向量的影响(0.03～0.04s)
※ 预激综合征
※ 电轴十30～+90度
※ 起初梗塞坏死量小
※ 梗塞坏死的边缘地区血供较好
※ 血管未完全阻塞
※ 血栓已有自动溶解
(三)血清心肌损伤相关标志物测定
急性心梗时血清相关心肌酶的变化归纳见表一。由于与心肌相关的大多数酶也存在于心脏以外的组织，故其特异性并不高，除须考虑很多心脏以外的许多情况外(如胰腺炎、胆囊炎、肺炎、脑血管病等)；还要考虑心脏本身其他情况(如心肌炎、心力衰竭等)；另更要考虑其敏感性又与检测的时间、方法、梗死的范围相关。
急性心梗时血清相关心肌结构蛋白的变化以肌红蛋白出现时间最早，但特异性远不及肌钙蛋白I及T，后者还具有较长的诊断时间窗，并还可应用作为判断再灌注的参考指标。目前常把二者结合起来，这样对急性心梗既具有早期诊断价值亦具备特异性较高的诊断价值。有关肌钙蛋白与急性心肌梗死的临床意义见表二。
(四)相关影像学的检查
冠状动脉造影不仅对急性心梗具有确定性诊断价值，更可对治疗选择、病情及预后判断具有较高的客观依据，但对微血管性梗塞(又称镜下梗死)及冠脉痉挛性梗塞尚不能提供依据，前者临床上仍依靠心肌肌钙蛋白的测定，后者则主要根据心电图及临床结合。
同位素核素心肌显像(ECT)，由于目前常用的标记
同位素核素心肌显像(ECT)，由于目前常用的标记核素其特异性并不高而且还常有假阳性，故临床上基本已放弃选择其来对急性心梗作出诊断，但今后如能找到具备特异诊断价值的核素显像时，仍将有其临床应用价值。
(五)对以下几种临床病况的鉴别诊断是对急性心梗作出诊断时必须进行的。
Δ中间型及变异型心绞痛
Δ主动脉夹层动脉瘤
Δ急性脉动脉栓塞
Δ急性心包炎
Δ急性胰腺炎
(六)急性动脉综合征的诊断应包括的临床情况：
Δ不稳定型心绞痛
Δ心源性猝死
二、对急性心肌梗死促发因素的认识
冠状动脉粥样硬化斑块破裂、冠状动脉血栓形成和冠状动脉痉挛是促发急性心肌梗死的3大主要因素，有效地阻止这3大促发因素的发生，就能明显减少急性心肌梗死的发生。
1、冠状动脉粥样硬化斑块破裂 冠状动脉粥样硬化斑块是由胆固醇和胆固醇脂为主要核心、表面由平滑肌细胞和巨噬细胞组成的纤维帽盖所构成。当斑块的核心内脂质大量积聚，而纤维帽盖内巨噬细胞密度增加、平滑肌细胞密度降低，就会使帽盖变薄变弱，帽盖下张力增高，斑块就变得不牢固，在血流冲击下易于破裂。斑块本身可造成冠状动脉管腔狭窄，而很多急性心肌梗死病人其粥样硬化损害造成的只是轻度到中等度狭窄(管径缩小只在50%左右，一般是不会发生血流动力学和心肌供氧改变而产生临床症状的)，而这种不牢固的斑块一旦破裂可以立即导致管腔完全闭塞，亦可在斑块破裂形成瘘隙的过程中导致血栓形成而栓塞管腔，从而发生急性心肌梗死。因此，稳定斑块的治疗措施可以减少急性心肌梗死的发生。
2、冠状动脉内血栓形成 冠状动脉内血栓形成在急性心肌梗死、不稳定型心绞痛以及经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)急性期反应中起到关键性的作用。临床上心电图呈现S一T段抬高的急性心肌梗死患者中80%以上是由于血栓形成而导致冠状动脉完全闭塞。动脉粥样硬化斑块的溃烂、腐蚀、破裂均可将胶原(能刺激血栓形成的物质)和其他血栓原生物质暴露于流动的血液，导致血栓形成而阻塞管腔。血栓形成亦可由于血管壁或血液性质或血液流变学的改变而导致正常的凝血和纤溶系统的平衡破坏所造成。
3、血管收缩(痉挛) 血管收缩是引起冠状动脉间断性阻塞的重要因素。动脉粥样硬化斑块损伤和血栓形成时均会出现短暂的血管收缩反应。
冠状动脉的舒缩与血管内皮细胞的功能有关。当冠状动脉缩窄、心脏缺血时，可致内皮细胞损伤和内皮衍生松弛因子(EDRF)的释放受抑制，EDRF的减少可抑制冠状动脉舒张，并促进血小板粘附和聚集以及血小板诱发的冠状动脉收缩(痉挛)。
急性心肌梗死最初几个小时内内皮素(血管收缩因子)浓度升高，且在持续缺血的患者中呈持续升高。高脂血症使硝基类血管舒张剂(NO)控制阻力动脉血管平滑肌紧张性的作用受损，这种损伤可被降脂药物纠正而恢复正常。
从以上对急性心肌梗死三大促发因素的认识，促使我们可以在预防及治疗中采取更为积极的措施。
三、急性心肌梗死的治疗
(-)急性心肌梗死治疗发展史
第一阶段(1912～50年代末)---临床观察阶段，住院死亡率在30%±。
第二阶段(60年代早期～70年代)---心电监护+心律失常处理 ......
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